Лазерная абляция, как метод эндоваскулярного вмешательства.
Принцип эндоваскулярной лазерной абляции (облитерации) основан на термическом воздействии энергии лазерного излучения на внутреннюю поверхность вены. Однако, как установили многочисленные экспериментальные и клинические исследования, лазерный луч воздействует на стенку сосуда опосредованно. Максимум поглощения энергии лазера 1040 нм приходится на содержащуюся в сосуде кровь. Под воздействием светового импульса в крови образуются пузырьки пара. Тепловое воздействие на стенку вены происходит благодаря её контакту с этими пузырьками. При этом происходит прямое повреждение эндотелия и коагуляция белков в субэндотелиальных слоях.
Именно деструкция эндотелия имеет ведущее значение в исходе лечения. В случае сохранения островков жизнеспособных эндотелиоцитов, последние могут стать источником регенерации с последующим возникновением кровотока и развитием реканализации. Для того чтобы при лазерной облитерации деструкция эндотелия была полной, необходимо создать в просвете сосуда достаточную плотность энергии лазерного излучения. Термическое повреждение внутренней стенки сосуда, при этом, должно привести к её «обугливанию». Чёрный цвет карбонизированной интимы начинает максимально интенсивно поглощать энергию лазера и ещё более разогреваться. Однако при более интенсивном или длительном воздействии стенка вены может перфорироваться. Последнее поколение лазеров для абляции имеет длину волны 1,47 мкм. При такой длине волны лазерное излучение больше поглощается водой крови и венозной стенки. Прямое воздействие на венозную стенку позволяет уменьшить мощность излучения, образование угля на световоде и нагревание его излучающей поверхности. Меньше вероятность перфорации стенки вены и болей в послеоперационном периоде. Такая длина волны подходит для наиболее крупных венозных стволов диаметром более 10 мм. Применение новых радиальных световодов увеличивает площадь лазерного излучения и уменьшает разогрев кончика световода. Круговое пятно излучения уменьшает риск осложнений и действует в основном на венозную стенку.
После проведенной эндовенозной лазерной абляции, вызванные ожогом процессы альтерации продолжают формировать некрозы в стенке вены вплоть до конца первой недели. Кроме интимы, в этот процесс могут вовлекаться и другие слои венозной стенки. При недостаточном тепловом воздействии на 4–8 сутки могут возникнуть явления тромбофлебита с субфебрилитетом, болезненностью и гиперемией по ходу коагулируемой вены. В дальнейшем, описанные процессы сменяются процессом организации. При этом тромб, обтурирующий просвет вены замещается соединительной тканью. Через год при правильно проведенной процедуре вена приобретает вид соединительнотканного тяжа.
Раздел 4 Эндоваскулярные методы коррекции электрофизиологических нарушений сердечной деятельности.
Классификация электрофизиологических нарушений сердечной деятельности.
Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:
· Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия).
· Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма.
· Нарушениями проводимости импульса.
Аритмии крайне неоднородны по своим причинам, механизмам развития, клиническим проявлениям и прогностической значимости.
Классификация аритмий
Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Для практического использования удобна клинико-электрокардиографическая классификация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского):
1. Нарушение образования импульса.
- нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия.
- синдром слабости синусового узла.
- эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: (медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы, ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии), миграция суправентрикулярного водителя ритма.
- эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:
- экстрасистолии: предсердная экстрасистолия, экстрасистолии из АВ-соединения, желудочковая экстрасистолия
- пароксизмальная тахикардия: предсердная пароксизмальная тахикардия, пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения, желудочковая пароксизмальная тахикардия
- трепетание предсердий
- мерцание (фибрилляция) предсердий
- трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
2. Нарушения сердечной проводимости.
- синоатриальная блокада
- атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная).
- внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
- внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или монофасцикулярные), блокада двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасцикулярные), блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифасцикулярные).
3. Асистолия желудочков.
4. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков :синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
5. Комбинированные нарушения ритма. Парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, атриовентрикулярные диссоциации.