Прогноз и профилактика хронического гломерулонефрита

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные с хроническим гломерулонефритом находятся на диспансерном учете у уролога.

Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма хронического гломерулонефрита; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия.

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/chronic-glomerulonephritis

38. Острый пиелонефрит. Хронический пиелонефрит. Определение понятий.

Причины, факторы риска. Патогенез. Клинические проявления. Осложнения.

Принципы диагностики, лечения, профилактики. Диспансеризация.

Показания и противопоказания к массажу и ЛФК.

Острый пиелонефрит – неспецифическое воспале­ние чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани, с последующим поражением структур нефрона.

Возможно одностороннее или двустороннее воспаление. Чаще бо­леют женщины до 40 лет.

Этиология. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, протей, стрептокок­ки, в большинстве случаев флора смешанного характера.

Способствуюшие факторы: 1) нарушение оттока мочи вследствие аномалии развития почек и мочевых путей, длительного постельного режима, опухолевого процесса; 2) нарушение обмена веществ (сахар­ный диабет, подагра); 3) беременность; 4) нарушения техники кате­теризации мочевого пузыря, цистоскопии, ретроградной пиелографии и др.; 5) острые инфекции, очаги хронической инфекции.

Пути распространения инфекции : гематогенный, лимфогенный, восходящий (по стенке мочеточника) или вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Патогенез. В развитии пиелонефритов сочетание трех основных факторов:

1)нарушение пассажа мочи; 2)уроинфекци; 3)снижение реактивности организма;

Полости лоханок и чашечек рас­ширены, заполнены мутной мочой или гноем.

Различают: первичный пиелонефрит — возникновению болезни не предшествовали другие болезни и дефекты развития почек и мочевых путей; вторичный пие­лонефрит — развивается на фоне предшествующего патологического изменения почек и мочевыводящих путей.

Клиника острого пиеолонефрита. Начало острое. Отмечаются ли­хорадка и симптомы общей интоксикации: недомогание, слабость, головная боль, боль в по­яснице (порой односторонняя). Боли иррадиируют в пах или внутреннюю поверхность бедра, в живот. Также отмечаются тошно­та, рвота. Дизурические расстройства. Положительный симптом Пастернацкого.

Анализ мочи: моча мутная, пиурия, умеренная протеинурия, гематурия, выраженная бактериурия. В крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

В анализе мочи по Нечипоренко — увеличение содержания лейкоцитов (в норме в 1 мл мочи 1000 эритроцитов, 4000 лейкоцитов, 50 цилиндров). Положи­тельная преднизолоновая проба (количество лейкоцитов по Нечипоренко после приема 10 мг преднизолона увеличено).

Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое воспаление преимущественно интерстициальной ткани почек в сочетании с поражением мочевых путей, с последующим поражением структур нефронов (одно- или двухсторонний процесс).

Причины: пороки развития, обструктивные процессы в почках и мочевыводящих путях, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, снижение общей сопротивляемости организма, а также поздняя диагностика и лечение больных острым пиелонеф­ритом.

Патогенез. В основе развития пиелонефрита – аутоиммунные реакции, нарушение уродинамики, инфекции мочевых путей.

Клиника хронического пиелонефрита. Зависит от:

- локализации воспа­лительного процесса (односторонний, двусторонний); - фазы заболева­ния (обострение, ремиссия).

В фазе ремиссии клиника может отсутствовать.

В фазе обострения жалобы пациентов: общая слабость, головная боль, снижение аппетита, боли в животе, в пояснице - постоянного ноющего характера, болезненное учащенное мочеиспускание, повышение температуры, потливость, ознобы.

При объективном обследовании: бледность кожи и слизистых, пастозность лица. Положительный симптом Пастернац­кого на стороне поражения. Возможно повышение АД.

Клинические формы хронического пиелонефрита:

1)латентнаяформа – скудная клиника. ОАМ- небольшая протеинурия, лейкоцитурия.

2)гипертоническая форма;

3)рецидивирующая;

4)анемическая;

5)гематурическая;

Общий ана­лиз крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

Общий анализ мочи: лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия. Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание лейкоцитурии над гематурией; возможна цилиндрурия (гиалиновые, зернистые цилиндры).

Анализ мочи по Зимницкому: гипо- и изостенурия.

Биохимичес­кий анализ крови — увеличение содержания сиаловых кислот, фиб­риногена, серомукоида, СРБ, мочевины, креатинина.

УЗИ, радионуклидная ренография, сканирование, динамическая сцинтиграфия.

Сестринский диагноз:лихорадка; озноб; головная боль; боль в по­яснице; боль в животе; тошнота; рвота; частое мочеиспускание.

Принципы лечения пиелонефритов

Острый пиелонефрит.

I – Режим назначается в зависимости от тя­жести заболевания.

В остром периоде болезни — постельный.

II – Диета № 7, без ограничения соли. Обильное питье до 2—2,5 л жидкости в сутки: - соки, морсы, чай, отвары, компот из сухофруктов.

III – медикаментозное лечение.

1.Антимикробная терапия (уросептики) – с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибиотику:

- хинолоны: флоксацин (таривид), альбактал;

- цефалоспорины - цефиксим,

- сульфаниламиды быстрого действия — этазол, уросульфан; пролонгированного действия — сульфален; бисептол;

- нитрофураны (фуразолидон,

- налидиксиновая кислота - невиграмон, неграм;

Противопоказаны нефротоксичные препараты: гентамицин, неомицин,

2. Дезинтоксикационная терапия — обильное питье;

- инфузионная терапия - гемодез, 5%-ный раствор глюкозы, физиологиеский раствор;

3. Антиспастическая терапия - грелка, согревающий компресс на поясничную область; инъекции папаверина, но-шпы и др.;

4.Коррекция микроциркуляции в почке: трентал, др.;

5.Симптоматическое лечение: гипотензивные, мочегонные, препараты железа, др.;

IY – Физиотерапия. УФО крови,

Y - плазмоферез, др.;

YI – Фитотерапия. Диатермия.

После выписки из стационара продолжается амбулаторное лечение в течение 12 месяцев.

В 1-ю не­делю после выписки — бисептол по 2 таблетки ежедневно на ночь. 2-я неделя — растительные уросептики (отвары толокнянки, брусники, клюквы и др. по 1/2 стакана на ночь).

3-я неделя — 5-НОК 2 табл. на ночь.

4-ю неделя — левомицетин 2 таблетки на ночь.

5-я не­деля — уросульфан 2 таблетки на ночь.

6-я неделя — растительные уросептики.

7-я неделя — неграм 0,5 г на ночь.

8-я неделя — ампицил­лин 2 таблетки на ночь.

Затем делается перерыв на 1 месяц. Через месяц прием препаратов и растительных уросептиков в тех же дозах повторяется.

Профилактика. Профилактика воспалительных заболеваний мочевыделительных органов. Санация очагов хронической инфекции. Закаливание организма. Избегать переохлаждений. Адекватное лечение ангины, отитов, др.

Хронический пиелонефрит.

I – Режим назначается в зависимости от тя­жести заболевания.

В фазу обострения - постельный.

II – При отсутствии АГ и ХПН — полноценная, не раздражающая, молочная и растительная (№ 1 или № 5). Количество соли ограничивается до 5—6 г/сут; боль­ным с АГ — до 2—3 г/сут. Исключаются пряности, копчености, соле­ности, жареные блюда.

Жидкость при отсутствии отеков не ограничивается (до 2,5 л/сут.). Рекомендуются молоко, минеральные воды (славяновская, смирновская, ессентуки № 4, 17, боржоми).

III – медикаментозное лечение. Принимаются препараты непрерывно до исчезно­вения лейкоцитурии и бактериурии. Смена препаратов проводится каждые 7—10 дней.

1.Антимикробная терапия (уросептики) – с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибиотику:

- хинолоны: флоксацин;

-- цефалоспорины - цефиксим,

- сульфаниламиды быстрого действия — этазол, пролонгированного действия — сульфален; бисептол,

- нитрофураны (фуразолидон, фурагин;

- уросептики - налидиксиновая кислота, 5-НОК

Противопоказаны нефротоксичные препараты: гентамицин, неомицин,

3. Дезинтоксикационная терапия — обильное питье;

- инфузионная терапия - гемодез, 5%-ный раствор глюкозы, физиологиеский раствор;

3. Антиспастическая терапия - грелка, согревающий компресс на поясничную область; инъекции папаверина, но-шпы, баралгин и др.;

4.Коррекция микроциркуляции в почке: трентал, др.;

5.Симптоматическое лечение: гипотензивные, мочегонные, препараты железа, др.;

IY – Физиотерапия. УФО крови,

Y - плазмоферез, др.;

YI – Фитотерапия - растительные уро­септики — настои толокнянки, листьев брусники, петрушки, ягоды брусники, клюквы.

После выписки пациента из стационара лечение хронического пиелонефрита продолжается амбулаторно прерывистым методом в тече­ние 12 месяцев, курсами по 10—15 дней с перерывами продолжитель­ностью 2—3 недели. Если во время прерывистого курса моча стойко нормальная, лечение проводится 7-дневными курсами 1 раз в месяц. В теплые летние месяцы можно сделать перерыв на 3—4 месяца.

Профилактика. Первичная:правильное и своевременное лечение мочекаменной болезни, лечение хронических очагов инфекции, ис­ключение вредных привычек. Вторичная: Диспансерное наблюдение. Соблюдение диеты, предуп­реждение переохлаждения, простудных заболеваний, профилактичес­кое лечение весной и осенью.

Симптом Пастернацкого (по имени российского терапевта Ф. И. Пастернацкого, 1845–1902) – признак заболевания почек (в частности, почечной колики): болезненность в области почек при поколачивании в поясничной области с последующим кратковременным появлением или усилением эритроцитурии. Нередко симптом определяют как появление или усиление боли при поколачивании в области поясницы, однако в таком случае этот симптом будет положительным не только при болезнях почек, но и при многих других заболеваниях, например органов брюшной полости. Появление же эритроцитов в моче после поколачивания характерно именно для мочекаменной болезни.

Задачи ЛФК:

Коррекция артериального давления.

Улучшение обменных процессов.

Уменьшить застойные явления.

Улучшить циркуляцию крови в районе почек.

Улучшить отток мочи.

Противопоказано в острый период и при риске кровотечений.

Массаж без прирывистой вибрации аналогично.

39. Диффузный токсический зоб, определение понятия. Причины. Патогенез ДТЗ. Клинические проявления. Осложнения ДТЗ.

Принципы диагностики, лечения, реабилитации и профилактики. Диспансеризация.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, ти­реотоксикоз) -

генетически детерминированное аутоиммунное забо­левание,

характеризующееся гиперсекрецией гормонов тироксина и трийодтиронина,

увеличению щитовидной железы, приводящее к нарушению функций сердечно-

сосу­дистой и других различных органов и систем.

Чаще страдают женщины молодого и среднего возраста.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, психические травмы, тяжелые инфекции, черепномозговые травмы, операции, беременность, др.

Патогенез. Вследствие врожденного дефекта нарушается функция

иммунной системы, обра­зуются аутоантитела (цитотоксического дей­ствия),

преобладают тиреоидстимулирующие антите­ла. Пусковым механизмом чаще

всего бывают стрессовая ситуация и вирусные инфекции.

Диффузный токсический зоб часто ассоцииру­ется с аутоагрессивной

эндокринной экзофтальмопатией.

Тиреотоксикоз – клинический синдром, связанный с избыточным

влиянием йодсодержащих гормонов щитовидной железы на органы и ткани организма.

Гипертиреоз – состояние, при котором щитовидная железа продуцирует

избыток гормонов, но они не оказываюттоксического влияния на организм.

Клиника. Зависит от:

- фазы заболевания(обострение, ремиссия),

- тяжести течения(легкая степень — повышенная нервная возбуди­мость, похудание

на 10—15%, тахикардия (не более 100 уд. в минуту); средняя степень — выраженная нервная возбудимость, похудание бо­лее чем на 20%, тахикардия 100—120 уд. в

минуту, тяжелая степень — резко выраженная нервная возбудимость, похудание

30—50%, тахи­кардия более 120 уд. в минуту, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения).

В фазе ремиссии клиника отсутствует или слабо выражена.

В фазе обострения жалобы: общая слабость, быстрая утомляемость мышц верхнего плечевого пояса у мужчин и нижних конечностей у женщин, раздражительность, беспокойство, суетли­вость, плаксивость, сердцебиения, перебои в работе сердца, потли­вость, похудание, бессонница, дрожание в грудной клетке во время волнения, чувство тревоги, ощущение рези в глазах при утом­лении, чувство жара и др.

Объективно. Пациенты суетливы, возбудимы, быстрая смена настроения, плаксивы. Кожа влажная, теплая, бархатистая. Щитовидная железа увеличена. Тахикардия, аритмии. Артериальная гипертензия. Симметричный тремор пальцев вытянутых рук. Глазные симптомы: усиленный блеск глаз, редкое мигание, нарушение конвергенции глазных яблок, припухлость в области верхнего века, гиперпигментация кожи век, гиперемия конъюнктивы, др.

Доплнительные методы обследования

- Анализ крови: повышенный уровеньтрийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄), белковосвязанного йода, тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).

- УЗИ – железы.

- Радиоизотопное исследование железы: ускоренное и повышенное поглощение изотопа йода J^l31 щитовидной железой.

- Сканирование железы: увеличение железы в размерах, интенсивное накопление изотопа.

- Компьютерная томография.

- ЯМРТ

- Тонкоигольная пункционная биопсия железы с цитологией пунктата.

(определение основного обмена диагности­ческое значение утратило).

Осложнения: тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — внезапное усиление всех симптомов диффузного токсического зоба: быстро развивается выраженное возбуждение, беспокойство. Появляются тошнота, рвота, профузный понос, повышение температуры тела до 40 ° С и более, тахикардия, аритмия, бред, галлюцинации. Кожа гиперемирована, горячая наощупь, серд­цебиение, аритмия, падение АД. Возможен смертельный исход в те­чение 1,5—2 суток от начала криза.

Сестринский диагноз: слабость; раздражительность; беспокойство; суетливость; плаксивость; сердцебиения; перебои в работе сердца; потливость; похудание; бессонница.

Принципы лечения.

I - Режим — охранительный. Необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Избегать инсоляцию и перегревание.

II - Раци­ональное питание. Диета № 15. Исключаются острые блюда, крепкий чай, кофе, какао, шоколад, газированные напитки.

III – Фармакотерапия. Основным метод – тиреостатическая терапия, так как другие методы лечения не устраняют аутоагрессию.

Группы тиреостатических лекарствен­ных средств:

1. Мерказолил (метимазол) - производные имидазола —- они оказывают тиреостатическое и иммуномодулирующее действие.

2. тиоурацила — метилтиоурацил (тиреостат, тиреостат II, пропицил, они тормозят перифери­ческую конвергенцию тироксина в трийодтиронин. Последний актив­нее тироксина, что приводит к тиреостатическому эффекту.

[Препарат третьей группы — перхлорат калия (тиронорман) – применяется редко. У тиреостатиков - выраженны побочные эффекты: аллергичес­кие высыпания, артралгии, диспептические расстройства, лейкопе­ния, агранулоцитоз, токсический гепатит, аллопеции, тромбоцитопения, гипопротромбинемия. Предвестники побочных реакций: повышение температуры тела, боли в горле, появление язвочек на слизистой рта.]

3. L-тироксин в индивидуальных дозах синтетический препарат, соответствующий по строению и функции естественному гормону щитовидной желе­зы — тироксину) -для блокады продукции тиреотропина и предупреждения компенсаторного роста щитовидной железы при лечении тиреостатиками.

4. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан,) - снижают метаболизм тиреоидных гормонов

5. Им­мунокорректоры неспецифические – аевит, спленин. (курсами в течение 10—14 дней).

6. Симптоматическое лечение: гипотензивные, седативные, др.

7. Глюкокортикоиды: преднизолон (по 20—40 мг в сутки, курсами по 3—4 недели) - при тяжелом тече­нии болезни.

При неэффективности фармакотерапии:

IY - лечение Радиоактивным йодом

Y - Хирургическое лечение – по показаниям.

Лечение тиреотоксического криза должно начинаться немедленно.Целью лечения является: 1) снижение в крови уровня тиреоидных гормонов; 2) устранение надпочечниковой и сердечно-сосудистой, недостаточности; 3) устранение обезвоживания организма; 4) устра­нение вегетативных нарушений.

- Режим. Абсолют­ный физический и психический покой.

- Для подавления секреции тиреоидных гормонов - внутривенно капельно 5—10 мл 1%-ного раствора Люголя в 1 л 5%-ного раствора глюкозы;

- внутривен­но капельно вводится 1 — 1,5 л физиологического раствора.

- мерказолил - каждые 6 часов 30 мг.

Постоянный кон­троль ЧДД, АД, пульса.

- Реланиум, димедрол, пипольфен, клизма с хлоралгидратом – при нервно-психическом возбуждении.

- Преднизолон (каждые 6—8 ч внутривенно капельно вводится 200—300 мг) - для устранения надпочечниковой недоста­точности.

- Гемосорбция

- Плазмаферез.

Профилактика. Первичная:здоровый образ жизни, рациональное питание, двигательная активность, исключение вредных привычек, неправильных поведенческих реакций, предупреждение простудных заболеваний. Вторичная:динамическое диспансерное наблюдение больных диффузным токсическим зобом у эндокринолога.

Диспансеризация

Наблюдение осуществляет эндокринолог с обязательным участием терапевта (кардиолога). Больным необходимо рациональное трудоустройство (противопоказаны тяжелый физический труд, ночные смены, сверхурочные работы), при тяжелых формах показан перевод на инвалидность (решение МСЭК). Кроме того, важным средством профилактики обострений и прогрессирования тиреотоксикоза является коррекция негативных личностных реакций, для чего рекомендуются курсы психотерапевтического лечения.

Критерии инвалидности:
1) ассоциированные с тиреотоксикозом другие аутоиммунные заболевания (офтальмопатия, сахарный диабет I типа и др.);
2) отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 6 мес с рецидивами тиреотоксикоза и тиреотоксическими кризами;
3) тяжелый тиреотоксикоз, требующий назначения гдюсокортикоидиой терапии и длительной коррекции нарушенного обмена веществ.
4) осложнения струмэктомии — паралич голосовых складок, гипопаратиреоз.

Реабилитация: медицинская реабилитация — лечение под контролем эндокринолога; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период ремиссии заболевания.

40. Эндемический зоб. Гипотиреоз. Определение понятия. Причины. Клинические проявления. Осложнения. Принципы диагностики, лечения, реабилитации. Принципы профилактики йоддефицитных заболеваний.

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, обусловленное недоста­точной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой или снижение их действия на органы и ткани.

Женщины болеют гипотиреозом в 4—7 раз чаще мужчин.

Классификация.

1. Первичный гипотиреоз

2. Вторичный

3. Третичный

- При первичном (тиреоидном) гипотиреозе - процесс локализуется в самой щитовидной железе.

Причина первичного гипотиреоза: наслед­ственные дефекты в синтезе тиреоидных гормонов, субтотальная резек­ция щитовидной железы, лечение радиоактивным йодом, воспалитель­ные заболевания щитовидной железы (тиреоидит), недостаточное поступление в организм алиментарного йода.

- При вторичном — в гипофизе.

Вторичный гипотиреоз: поражение гипофиза, уменьшение продукции ТТГ, нейроинфекции, травмы черепа, аутоиммунные гипофизиты и др.

- При третичном — в гипоталамусе.

Третичный гипотиреоз: снижение продукции тиреотропин-рилизинг-гормона гипо­таламуса вследствие врожденных ферментопатий или аутоагрессии.

Клиника. Развивается обычно медленно. Отмечаются зябкость, сонливость, снижение интеллекта, памяти, интереса и ини­циативы, депрессия, увеличение массы тела, тяжелые запоры, выпа­дение волос, сухость кожи, огрубение голоса, снижение половой фун­кции. Температура тела обычно снижена.

Объективно. Лицо отечное, большое, заплывшее, с бедной мимикой. Глазные щели узкие, блеск глаз отсут­ствует. Отечность век, губ, щек. При надавливании ямки не остается. Пульс редкий. Тоны сердца приглушены.

Общий анализ крови: признаки анемии — снижение гемоглобина, увеличение СОЭ.

Био­химический анализ крови: гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Снижение содержания трийод- и тетрайодтиронина. Повышен уровень ТТГ.

Отмечается по­нижение поглощения ¹³¹1 щитовидной железой.

Осложнения гипотиреоза: гипотиреоидная кома (микседематозная).

Сестринский диагноз:зябкость; сонливость; снижение памяти; увеличение массы тела; запоры; выпадение волос; сухость кожи; ог­рубение голоса.

Принципы лечения

I – Режим — свободный.

II - Диета № 15 с повышенным содержанием бел­ка, ограничением углеводов и жиров; витамини­зирована.

III - Фармакотерапия.

1.Заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, L-тироксином, другими препаратами - в индивидуальных дозах. Адекватность дозы оценивается эндокринологом по клинической симптоматике. Клинический эф­фект проявляется через 1—2 дня.

2. Трийодтиронина гидрохлорид (синтетический аналог тирокси­на).

Особая осто­рожность - при лечении пациентов с ИБС, так как прием трийодтиронина гидрохлорида может вызвать приступ стенокардии.

3. Противовоспалительная терапия, лу­чевая терапия, удаление опухоли - лечение вторичного и третичного гипотиреоза - коррекция основного заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

- Тиреолиберин по 400—1000 мг в сутки интраназально, др. препараты.

4. Витаминотерапия: Аевит, аскорбиновая кислота, токоферол.) - блокаторы перекисного окисления липидов.

5. Кавинтон, курантил, трентал - улуч­шение микроциркуляции в тканях.

6. Аминалон, глутаминовоая кислота, энцефабол – улучшают метаболизм в клетках центральной нервной системы.

IY - Физиотерапия: все виды водных процедур, массажа. ЛФК с физической нагрузкой.

Профилактика. Первичная:здоровый образ жизни, рациональное питание, двигательная активность, своевременное и правильное ле­чение заболеваний щитовидной железы. Вторичная: динамическое диспансерное наблюдение у эндокринолога.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб — прогрессирующее увеличение щитовидной железы у лиц, проживающих в регионах с дефицитом йода во внешней среде.

Патогенез. Дефицит йода вызывает снижение продукции гор­монов щитовидной железы, который приводит к гиперсекреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и увеличению щитовидной железы.

Эндемические зоны в РФ: Алтайский край, Поволжье, Забайкалье, Кавказ.

В мире насчиты­вается более 200 млн больных эндемическим зобом.

Клиника. Зависит от:

- формы заболевания(эутиреоидная, гипертиреоидная, гипотиреоидная);

- степени увеличения щитовидной железы(0-я степень — железа не пальпируется. 1-я степень — пальпируется увеличенный перешеек, 2-я степень — щитовидная железа заметна при глотании, хорошо пальпируется. 3-я степень — «толстая шея».

4-я степень — выраженный зоб, резко меняющий конфигурацию шеи;

5-я степень — железа гигантских размеров, спускающаяся на грудь).

Эутиреоидная форма протекает с увеличением щитовидной желе­зы соответственно 5 степеней без клиники.

Гипертиреоидная форма клинически проявляется увеличением щитовидной железы с тирео­токсикозом 3 степеней тяжести.

Гипотиреоидная форма соответству­ет клинике гипотиреоза.

- Сестринский диагноз при гипертиреоидной форме эндемического зоба:слабость; раздражительность; беспокойство; суетливость; плак­сивость; сердцебиение; перебои в работе сердца; потливость, похуда­ние; бессонница.

-Сестринский диагноз при гипотиреоидной форме эндемического зоба:

зябкость; сонливость; снижение памяти; увеличение массы тела; за­поры; выпадение волос; сухость кожи; огрубение голоса.

Принципы лечения

I - Режим назначается свободный.

II - Диета № 15. Исключаются возбуж­дающие напитки, алкоголь, острые блюда.

III - Лекарственная терапия:

1. «Антиструмин» по 1/2—2 таблетки в день 1—3 раза в неделю - при легкой форме.

2. При повышенной функции щитовидной железы лечение аналогично лечению тиреотоксикоза – тиреостатические препараты (мерказолил), др.

3. При пониженной функции назначается заместительная терапия согласно клинике гипо­тиреоза.

IY - Оперативное лечение – при неэффективности консервативного леченеия, малигнизации, значительное механическое сдавление зобом жизненно важных органов.

Профилактика. Первичная:использование в эндемических районах йодированной соли, потребление продуктов моря, препаратов йода, сбалансированное по содержанию микроэлементов питание. Вторичная:диспансерное наблюдение больных у эндокринолога.

41. Сахарный диабет, определение понятия. Распространенность. Причины. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические проявления СД I и СД II типа.

Осложнения сахарного диабета. Предрасполагающие факторы. Клиника. Диабетический кетоацидоз; гипогликемическое состояние; гипогликемическая кома. Хронические осложнении СД – диабетические ангиопатии (микроангиопатии; макроангиопатии; нейропатии).

Принципы диагностики сахарного диабета.

Сахарный диабет (СД) – это заболевание, характеризующиееся хронической гипергликемией, кото­рая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсу­лина или обоих этих факторов, что приводит к нарушению всех видов обмна веществ, прежде всего углеводного.

Заболеваемость СД постоянно растет. Сахарным диабетом страдают в любом возрасте, представители обоих полов.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, отягощенная по СД; вирусные инфекции, вызывающие повреждение островков Лангерганса (краснуха, грипп, вирусный паротит, др.); аутоиммунные заболевания (тироидит); ожирение (индекс массы тела 27, 28 – риск развития СД); частые психоэмоциональные перегрузки; туберкулез; переедание и употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко усвояемых углеводов; акушерская патология (новорожденные весом более 4,5 кг, привычные выкидыши на большом сроке); др.

Клинические классы:

1.Сахарный диабет (все типы и виды).

2.Нарушение толерантности к глюкозе.

3.Сахарный диабет беременных.

Выделяют два основных типа СД:

1. Инсулинзависимый СД, I типа (аутоиммунный, идиопатический) – развивается вследствие деструкции бета-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД I тип возникает у молодых, в возрасте до 35 лет (с «ювенильным началм»).

Патогенез. В основе патогенеза ИЗСД – деструкция клеток островков Лангерганса, которые становятся аутоантигеном, формируются иммунные коиплексы – развивается аутоиммунный инсулит. Клетки утрачивают способнось к регенерации.

2. Инсулиннезависимый СД, II типа - развива­ется дефект секреции инсулина и резистентность тканей к инсули­ну, которые имеются у каждого больного, но в разных соотношениях. Развивается СД II типа в возрасте старше 40 лет.

Патогенез. При СД II типа нарушена чувствительность клеток организма к инсулину. Рези­стентность к инсулину ведет к повышению продукции инсулина — инсулинизму.

Определенную роль играет вторичная глюкагонемия, которая развивается в ответ на снижение утилизации глюкозы тканями.

Сахарный диабет II типа развивается при болезнях печени, когда на­чинает вырабатываться в избытке инсулиназа — ингибитор инсули­на; болезнях поджелудочной железы с гиперпродукцией глюкагона, ожирения, атеросклероза, ИБС, несбалансированного питания.

Клиника. Зависит от:

- типа сахарного диабета(первичный, инсули­нозависимый, 1-й тип; вторичный, инсулиннезависимый, симптома­тический, 2-й тип; другие типы СД);

- тяжести заболевания(легкий — нет микро- и макрососудистых осложнений; средней тяжести — диа­бетическая ретинопатия 1-й степени, диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии, диабетическая поли нейропатия; тяже­лый — диабетическая ретинопатия 2—3-й степени, диабетическая не­фропатия протеинурией или ХПН, макроангиопатии (ИБС, сердеч­ная недостаточность, синдром диабетической стопы и др.);

- состояния компенсации(компенсация, субкомпенсация, декомпенсация);

- ослож­нений инсулинотерапии(анафилактический шок, местная аллергическая реакция, инсулинорезистентность);

- осложнений заболевания(кетоацидоз, диабетическая кома, гипогликемическое состояние, гипогликемическая кома; микро - и макроангиопатии, нейропатии; энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия).

Стадии течении сахарного диабета:

1.Преддиабет - стадия, которая современными методами иссле­дования не выявляется. Уровень сахара крови, проба на толерантность к глюкозе в норме. Присутствуют факторы риска СД (лица с отягощенной наследственностью, женщины, родившие ребенка весом 4,5 кг и бо­лее, пациенты с ожирением).

2.Скрытый (латентный) диабет – уровень сахара крови натощак в пределах нормы. Нет глюкозурии. Нарушенная толерантность к глюкозе.

3.Явный ди­абет – выраженная гипергликемия натощак и в течение дня. Глюкозурия. Клиника СД.

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД – гипергликемия.

Основные клинические проявления сахарного диабета.

Жалобы пациентов:

- Полидипсия

- Полиурия

- Булемия

- Сухость во рту

- Слабость, снижение трудоспособности

- Мышечная слабость;

- Зуд кожи промежности;

- Похудание;

При объективном осмотре:

- Гнойничковые заболевания кожи;

- Гездная аллопеция;

- Ксантоз – (желтоватое окрашивание кожи ладоней, подошв – накопление каротина в коже);

- Рубеоз – (покраснение кожи щек, надбровных дуг, подбородка – расширение сосудов);

- Ксантелазмы – (бляшки желтого цвета во внутренних уголках глаз);

- Преддиабет. Современными методами иссле­дования не выявляется.

- Скрытый диабет. Жалоб нет. Выявляют с помощью пробы с сахарной нагрузкой (тест то­лерантности к глюкозе, ВОЗ).

Тест проводится утром натощак (на фоне 3-дневного неограниченного питания и обычной физической нагруз­ки).

В эти дни не принимаются медикаменты, контрацептивы; необходимо отсутствие острых заболеваний.

После забора крови на­тощак в течение не более 5 мин. выпивается 75 г глюкозы в 200 мл воды. Нельзя курить.

У здоровых лиц содержание сахара в капиллярной крови (из пальца) натощак и через 2 ч. после сахарной нагрузки составляет соответственно: меньше или равно 5,5 и меньше 7,8 ммоль/л. У пациентов с гипергликемией натощак / через 2ч. — больше или равно 5,6, но меньше 6,1 / меньше 7,8 ммоль/л. У лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе натощак / через 2ч — боль­ше или равно 5,6, но меньше 6,1 / больше или равно 7,8 и через 2 ч меньше 11,1 ммоль/л; у больных сахарным диабетом натощак / через 2ч — больше или равно 6,1 / больше или равно 11,1 ммоль/л.

- Явный диабет. Компенсированная форма: – жалобы пациен­тов, как правило, отсутствуют. Субкомпенсрованная и де­компенсированная форма: жалобы пациентов полиморфны – отмечают сухость во рту, жажда, полиурия, иногда полифагия, похудание, зуд кожи, зуд про­межности, плохой сон, повышенная утомляемость, головная боль, снижение зрения, снижение чувствительности пальцев рук, парастезии.

При длительном течении сахарного диабета в состоянии субкомпенсации, когда лечение не проводится или лечение проводится неадекватно, развиваются поздние осложнения — микроангиопатии, макроангиопатии и др.

Кожа сухая, румянец на щеках, развиваются атрофия мышц, похудание, фурункулез, нару­шение зрения. На коже голеней появляются плотные, безболезненные округлой формы красноватые фиолетовые узелки, склонные к росту и образованию бляшек восковидного цвета. В центре бляшки кожа атрофирована, некротизируется, изъязвляется. Отмеча­ются вывихи, подвывихи, деформация суставов кистей и стоп; боли, онемение, зябкость, парестезии в руках, ногах; снижение чувствительности, мышечной силы; язвы, нарушение зре­ния, гангрена нижних конечностей, ХПН.

При длительной суб- и декомпенсации сахарного диабета развивается диабетический кетоацидоз.

Осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения сахарного диабета: возникают в течение короткого промежутка (минуты, часы), когда уровень глюкозы крови или очень высокий или очень низкий.

- диабетический кетоацидоз; диабетичексая кома;

- гипогликемическое состояние; гипогликемическая кома;

Хронические осложнения сахарного диабета – диабетические ангиопатии.

- Микроангиопатии: ретинопатия; нефропатия; микроангиопатия нижних конечностей; полинейропатии;

- Макроангиопатии – в основе – атеросклероз в молодом возрасте, осложняется гангреной стопы.

Диабетический кетоацидоз. Причины: лечение диабета неадекватно малыми дозами инсулина, избыточное потребле­ние углеводов, голодание, инфекции, интоксикации, беременность и роды.

Возможно выявление сахарного диабета впервые – по наличию симптомов кетоацидоза.

Клиника. Развивается постепенно, в течение часов и дней. На­растает слабость, появляется и усиливается головная боль, снижает­ся аппетит, усиливаются сухость во рту, жажда, появляются тошнота, редко рвота, разлитые боли в животе, судорожные подергивания от­дельных мышечных групп.

При осмотре: кожа сухая, бледная. Гипо­тония глазных яблок. Запах ацетона изо рта. Дыхание везикулярное. ЧДД 16—18. Пульс учащен. Тахикардия. Язык сухой. Живот умерен­но вздут, болезненный во всех отделах. Симптомы раздражения брю­шины отрицательные.

В крови: лейкоцитоз, гипергликемия. В моче: гликозурия, ацетон урия.

Если лечение своевременно не начато симптоматика нарастает: появляется многократная рвота, которая не облегча­ет состояния пациента. Боли в животе усиливаются до острых, симптомы раздражения брюшины (псевдоперитонит). Нарастает сла­бость, вялость, сонливость. Пациенты становятся безучастными, адинамичными. Сознание спутанное. В некоторых случаях у молодых пациентов может быть эйфория. Далее наступает сопор, потеря созна­ния и диабетическая кома.

Принципы диагностики СД.

1. Основные клинические методы.

2. ОАК – анемия.

3. ОАМ –гиперстенурия. Глюкозурия. Ацетонурия.

4. БАК – гипергликемия. Электорлитные нарушения.

5. Тест толерантности к глюкозе.

6. УЗИ поджелудочной железы.

7. Осмотр глазного дна. Консультация невролога, др.

Диабетическая кома: кожа бледная, сухая, морщинистая, явления дегидратации, черты лица заострены, тургор кожи резко снижен. Тонус мышц резко с<