Гипотензивное действие через 1-2 недели.Сохраняется в течение 3-4 недель после отмены препарата.

Препараты раувольфии не рекомендуются для длительного лечения

(в том числе комбинированные адельфан, трирезид К)

Психоседативный эффект вследствие центрального действия препарата.

Понижается реактивность сосудодвигательного центра, лимбической системы, ретикулярной формации ствола мозга.

Вызывает депрессию. Потенцирует депрессорное действие на ЦНС барбитуратов и алкоголя.

Другие побочные эффекты:

-явления паркинсонизма вследствие истощения фонда дофамина в ядрах ствола мозга

-усиление секреции желез и моторики ЖКТ вследствие возрастания тонуса парасимпатических центров

-повышение тонуса бронхов вследствие того же.

-гиперемия слизистых оболочек глаз.

-Угнетение безусловных рефлексов (сосания,глотания)и дыхания у новорожденных при попадании с молоком матери.

-Задержка жидкости (ухудшение почечного кровотока)

Гуанетидин В ЦНС не проникает

Торможение возврата катехоламинов из синаптической щели, инактивируются КОМТ.

Выделяется в качестве неактивных «ложных медиаторов».Это приводит к истощению фонда медиаторов.

Гипотензивное действие через 48-72 часа.Сохраняется в течение 1-2 недель после отмены препарата.

Избыточная гипотензия вследствие одновременного расширения пре- и посткапиллярных отделов сосудистого ложа и угнетения компенсаторных вазоконстрикторных реакций.

Другие побочные эффекты:

брадикардия, нарушение проводимости в АВ узле, повышение тонуса бронхов,набухание слизистой носа.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВУЮ СИСТЕМУ

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА

Механизм действия

1. Основное значение - снижение образования в кровеносном русле сосудосуживающего вещества - ангиотензина II

Нейтрализация конечных эффектов ренина почек, опосредованных через ангиотензин II.

2. Дополнительный механизм - инактивация брадикинина.

3. Некоторое значение - торможение системы ренин-ангиотензина в разных тканях

(мозг, легкие, миокард) и в стенке сосудов.

В основе антигипертензивного действия –

способность подавлять активность АПФ (или кининазы II) и вследствие это­го одновременно влиять на функциональную активность ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.

За счет торможения ак­тивности АПФ препараты

-уменьшают образование ангиотензина II, что приводит

к снижению его действия на ангиотензиновые рецеп­торы в сосудах (АТ₁),

уменьшению тонуса артериальных сосу­дов,

уменьшению секреции альдостерона.

-уменьшается действие альдостерона на альдостероновые рецепторы

в почках, сосудах и миокарде.

-В результате снижается реабсорбция натрия и воды,

уменьшается выве­дение калия с мочой.

-уменьшение стимуляции рецепторов альдостерона

замедляет процессы ремоделирования сосудов и миокар­да,

уменьшает гипертрофию сосудов и левого желудочка,

т.к. альдостерон является фактором роста на уровне сосудистой стенки и миокарда

За счет торможения активности кининазы II

-уменьшают разру­шение брадикинина,

способствуют накоплению этих ве­ществ в тканях.

При стимуляции рецепторов к брадикинину

высвобождает­ся эндотелийрелаксирующий фактор (N0) и простагландины.

-В результате возникает вазодилатация и

обеспечивается натрийуретический эффект.

За счет уменьшения превращения ангиотензина I в ангиотензин II

-приводят к повышению содержания ангиотензина I в крови и тканях.

Накопление ангиотензина I способствует превращению в ангиотензин-(1-7),

обладающий вазодилатирующим и натрийуретическим действием.

Ингибиторы АПФ устраняют вызываемое ангиотензином II

повышение активности адренергической иннервации (в ЦНС и на периферии),

что так­же способствует снижению артериального давления.

Эффекты

Антигипертензивное действие

-Ингибирование АПФ (тканевого и плазменного)

-Снижение уровня ангиотензина II

-Снижение синтеза альдостерона

Следствие:

-Снижение прямого вазоконстрикторного действия ангиотензина II на сосуды

-Снижение АД, ОПСС (уменьшение постнагрузки)

венозная вазодилатация (уменьшение преднагрузки)

-Увеличение нарийуреза и диуреза