Болезни органов желудочно-кишченого тракта

Болезни органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение в патологии человека имеют гастрит, язвенная болезнь, симптоматические гастро-дуоденальные язвы, рак желудка, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и аппендицит.

ГАСТРИТ

Гастрит – заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Различают 2 основных вида гастрита:

· острый

· хронический

Острый гастрит

Острый гастрит – это острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка.

Этиологическим факторами данного заболевания могут служить нестероидные противовоспалительные либо противоопухолевые препараты, алкоголь, курение, стрессы (особенно часто при обширных ожогах и травмах ЦНС), случайный или преднамеренный (суицидальные попытки) прием коррозивных веществ, микроциркуляторные нарушения при шоке и сепсисе, а также инфекционные агенты (стафилококк, сальмонеллы), воздействие эндогенных факторов (мочевины при уремии) и другие.

По характеру воспаления различают несколько форм острого гастрита: катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический (коррозивный).

Патологическая анатомия. Макроскопическая картина зависит от формы острого гастрита, и изменения колеблются от незначительного отека и уплотнения слизистой оболочки (при катаральном гастрите) до формирования острых эрозий и язв (при флегмонозном и некротическом). При наличии эрозий и язв говорят об эрозивном гастрите.

Микроскопическая картина. При катаральном гастрите поверхностный эпителий может быть не поврежден, Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекреция слизи покровно-ямочным и железистым эпителием, скопления единичных нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки. В более тяжелых случаях возникают участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия, кровоизлияния.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка. Это самое распространенное заболевание человека, диагноз которого устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть не меньше 5: по 2 из антрального отдела (2-3 см от привратника по большой и малой кривизне), по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по 1 из угла желудка.

Основные классификации ХГ.За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, часть из них не выдержала испытаний временем и была забыта, часть стойко удерживается на протяжении десятилетий. Первые классификации ХГ были чисто описательными, однако, начиная с 70-х годов в них включаются и этиологические факторы.

В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay выделили два основных типа ХГ — гастрит А и В. Гастрит А является аутоиммунным. При нем поражается тело и дно желудка, где развивается атрофия желез. У таких больных наблюдается и гиперплазия гастринпродуцирующих клеток, связанная с нарушением отрицательной обратной связи между рН желудочного сока и выработкой гастрина. Из-за ахилии G-клетки подвергаются постоянной стимуляции. Гастрит В локализуется в антральном отделе желудка, может распространяться в оральном направлении, аутоиммунных нарушений у таких больных нет. Возможно наличие и гастрита смешанного типа А и В.

Аутоиммунный гастрит А встречается очень редко в сравнении с наиболее распространенным гастритом В, этиология которого долгое время оставалась неизвестной. Открытие Helicobacter (Campylobacter) pylori (H. pylori), как возможного этиологического фактора гастрита В, явилось наиболее важным событием в гастроэнтерологии последних лет, изменившим коренным образом представление об этиологии и патогенезе не только ХГ, но и язвенной болезни.

По морфологии ХГ подразделяются па 3 типа: неатрофические, атрофические и "особые формы" (табл. 1).

Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя и не патогномоничные признаки (преимущественное поражение тела желудка). Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется чередованием пораженных и непораженных участков.

К "особым формам" отнесены "морфологические" типы – лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и "этиологические" – химический, радиационный, инфекционный.

Таблица 1.

Тип ХГ	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, гиперсекреторный, тип В	H. pylori, другие факторы
Атрофический
Аутоиммунный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциирован-ный с пернициозной анемией	Аутоиммунный
Мультифокальный		H. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
Химический	Реактивный рефлюкс-га-стрит, тип С	Химические раздражители, желчь, НПВП
Радиационный		Лучевые поражения
Лимфоцитарный	Вариломорфный, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. pylori
Неинфекционный гранулематозный	Изолированный гранулематоз	Болезнь Крона, сар-коидоз, болезнь Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
Другие инфекционные		Бактерии (кроме H. pylori), вирусы, грибы, паразиты

Часть морфологических изменений (обсеменение Н. pylori, инфильтрацию нейтрофилами, хроническое воспаление, атрофию, кишечную метаплазию (КМ).) при анализе материала гастробиопсий, согласно рассматриваемой классификации, рекомендуется оценивать по степени их выраженности (слабые, умеренные, тяжелые), остальные (содержание слизи в клетках, дистрофия эпителия, фовеолярная гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация) только отмечать в заключении.

Инфильтрация нейтрофилами – основной показатель активности ХГ (активность может быть обусловлена также Т-лимфоцитами и другими эффекторными клетками, участвующими в повреждении ткани с разрушением желез). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез. При этом выделяют 3 степени активности:

• при слабой степени отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки
• при умеренной – более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка
• при высокой – наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы.

Хроническое воспаление. В настоящее время считается, что в норме в собственной пластинке валиков слизистой оболочки желудка вблизи структур местной иммунной системы (лимфатических узелков), а также в герминогенной зоне (на уровне ямок, перешейков и шеек желез) содержится не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х 40). Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения в вершинах валиков на отдалении от структур местной иммунной системы уже свидетельствует о хроническом воспалении. При ХГ наряду с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы.

По интенсивности инфильтрации гастрит делят на:

· легкий

· умеренный

· выраженный

При выраженном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрата и глубокое проникновение вглубь слизистой оболочки.

Атрофия. Атрофические изменения характеризуются уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. В фундальном отделе исчезают вначале главные клетки, позже – париетальные. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные узелки. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки – разрастание гладкомышечных клеток, реже эластических волокон.

При оценке степени выраженности атрофии помогает визуально-аналоговая шкала (рис. 1). При этом для распознавания слабой атрофии в антральном отделе предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, можно диагностировать атрофию.

Кишечная метаплазия (КМ) – замещение желудочного эпителия кишечным (каемчатым, бескаемчатым, бокаловидными энтероцитами, клетками с апикальной зернистостью Панета); валики приобретают форму ворсинок, ямки – крипт. Оценка ее должна быть количественная и качественная.

По протяженности различают очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт и распространенную, при которой ямки и валики приобретают вид крипт и ворсинок.

По качественным признакам выделяют 3 типа метаплазии:

· Метаплазия I типа (полная, зрелая, тонкокишечная). Для этой формы характерно наличие клеток тонкой кишки (каемчатые, бескаемчатые, бокаловидные энтероциты, клетки с апикальной зернистостью Панета). Встречается наиболее часто.

· Метаплазия II типа. Бокаловидные клетки разбросаны среди свойственных желудку высоких призматических клеток, клетки Панета не выявляются, поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких.

· Метаплазия III типа (неполная, толстокишечная) характеризуется наличием извитых ветвящихся крипт, выстланных клетками, напоминающими колоноциты и содержащими сульфомуцины (призматический эпителий окрашивается альциановым синим при pH-1,0). Неполная метаплазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка. Предполагается, что неполная метаплазия развивается из полной, хотя не исключена и обратная возможность. Известно, что участки КМ могут подвергаться дисплазии, но есть данные и об обратном развитии с восстановлением «желудочной» слизистой оболочки.