Фаза – Артериальная гиперемия
1 период – нейрогенный (вследствие рефлекторного воздействия флогогена и включения аксон-рефлекс, выделение сенсорных нейропептидов – субстанции Р и др.)
2 период – нейропаралитический (парез симпатических вазоконстрикторов)
3 период – миопаралитический (возникает под действием медиаторов воспаления – гистамин, брадикинин, простациклин, гиперионии )
o длится 10-30 мин., происходит: расширение артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров,
o увеличивается приток артериальной крови, повышается гидростатическое давление
o раскрываются нефункционировавшие капилляры,
o возникает покраснение и жар
Фаза – венозная гиперемия
o начинается через 20-30 мин, длится в течение всей воспалительной реакции
o повышается проницаемость стенок микрососудов особенно посткапиллярных венул для белков
o альбумины, а за ними вода, устремляются за пределы сосуда отек (экссудация)
o вязкость крови повышается
o накопление серотонина (сужение артериол и расширение венул)
o растет сопротивление току крови,
o скорость кровотока снижается
o микротромбы, агрегаты клеток крови, еще больше затрудняют кровоток
o нарушение оттока лимфы
o сосуды сдавливаются снаружи, нарушается венозный отток
o содержание восстановленного гемоглобина повышается, появляется синюшный оттенок ткани
o Медиаторы – гистамин, брадикинин, С3а, С5а, лейкотриены С4, D4, Е4; ФАТ
Фаза – маятникообразное движение крови и стаз
значительное снижение скорости кровотока и повышение проницаемости
↓
микрососуды заполнены плотно прилежащими форменными элементами крови
↓
эта масса не способна продвигаться по сосудам – стаз
Повышение сосудистой проницаемости
Причины:
- Растяжение венул
- Медиаторы воспаления
1 фаза – округление эндотелия, образование «гистаминовых щелей» (10-15 мин) – пиноцитоз
2 фаза – поздняя (кинины, ИЛ-1, ПГ) – трансцитоз
3 фаза – «лизосомальная» (протеолитические ферменты, ЛТ)
ЭКССУДАЦИЯ
Факторы:
1. повышение проницаемости сосудов (медиаторы)
2. увеличение фильтрационной поверхности вследствие ↑ давления в микрососудах в стадию гиперемии
3. сдавление экссудатом ЛС
4. накопление в тканях осмотически активных веществ (диссоциация солей при ацидозе, выход из клеток К+)
5. повышение онкотического давления в очаге
Виды экссудата
Серозный(белка до 8%, лимфоциты)
o состоит в основном из воды и альбуминов (1,7-2,0 г/л белка), малого количества лейкоцитов,
o характерен для воспалительного процесса на коже, слизистых и серозных оболочках – серозный плеврит, перитонит, перикардит,
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения), вирусы, бактерии, аллергены растительного и животного происхождения, укус пчелы, осы
Гнойный (нейтрофилы)
o преобладание в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной (лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки ткани, гидролитические ферменты)
o выявляются микробы, называемые пиогенными,
o «Септический гной» способствует распространению инфекции.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), вирусы, реже брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы.
Асептическое гнойное воспаление развивающееся под влиянием химических веществ. Гной без микробов - асептический гной
Гнилостный (гнойный+анаэробная микрофлора)
Геморрагический (эритроциты)
o содержит большое количество эритроцитов при воспалении, сопровождающемся значительным повреждением сосудистой стенки
o иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние
o геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах
Причины: тяжелые инфекционные заболевания — чума, сибирская язва, грипп
o иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения
Катаральный (выделяется слизистой оболочкой)
o характерен для воспалительных процессов слизистых оболочек воздухоносных путей, носоглотки, желудочно-кишечного тракта,
o отличается от серозного высоким содержанием секреторных иммуноглобулинов А, мукополисахаридов и лизоцима