Гликемический профиль: 8.00 – 3,9, 11.00 – 4,7, 13.00 – 5,3 ммоль/л ЭКГ: Синусовый ритм, ЧСС 69-64 в мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Метаболические изменения миокарда.

УЗИ щитовидной железы: V общ. –110,9см, практически всю правую долю занимает образование сниженной эхогенности 4 на 5 см. Эхо-структура неоднородна, участки пониженной и повышенной эхогенности.

Какое обследование необходимо назначить для уточнения диагноза? Сформулируйте предварительный диагноз. Какие методы лечения необходимо использовать?

Показано ли оперативное лечение? Если да, то какое и как подготовить больную к операции?

1. Диагноз: Первичный гипотиреоз тяжелого течения: сердечная недостаточность 2а стадии, II ф. к., гидроперикард. Желчнокаменная болезнь: хронический калькулезный холецистит средней степени тяжести. ХЗП 3 стадии: мочекаменная болезнь, ХПН I стадии.(т к креатинин меньше 200). Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4(есть ассоциированное заболевание: хпн)

Обоснования диагноза:

Рассчитываем СКФ= ((88* (140 -63)*массу тела в кг) / 72* Креатинин)*0, 85= 88*77*97/72*133 = (657272/9576) * 0,85= 68,6*0,85= 58, 3мл/мин. Следовательно ХЗП 3стадии.

АГ связано с ХПН, для гипотиреоза хар-но пониженное АД.

Тяжелого течения, т к есть осложнения, указанные после двоеточия.

2. Интерпретация лабораторных данных

ОАК : эритроциты 3,2х10¹²/л; гемоглобин 96 г/л (для гипотиреоза хар-на ЖДА и В12 –дефицитная анемия); лейкоциты 7,9х10⁹/л, п/я 1, с/я 54, эоз 2, лимф 34, мон 9; тромбоциты 251х10⁹/л; СОЭ 59 мм/ч.(объясняется ЖКБ И МКБ)

ОАМ: белок 0,06 г/л(микроальбуминурия), лейкоциты 15-30(лейкоцитурия) в поле зрения, эпителий плоский 15-25 в поле зрения. – из-за МКБ

Биохимический анализ крови: мочевина 11,2 ммоль/л (норма 2,8 – 7,2 проявление ХПН ); креатинин 133 мкмоль\л (норма 44-97 проявление ХПН), холестерин 7,6 ммоль/л (до 5, 1), триглицериды 5,91 ммоль/л(до 1,6), общий белок 77,7 г/л, АлТ 19 ед/л, АсТ 22 ед/л, глюкоза 5 ммоль/л.

Исследование гормонов: ТТГ 206мМЕ/мл (норма 0,4-4), св.Т4 1,3 пмоль/л(норма 10,3-24,5) - подтверждает наличие первичного гипотиреоза

3. клинические синдромы:

· обменный синдром (ожирение II степени)

· гипотиреодная дермопатия: Кожа сухая, холодная, желтушного цвета. Плотные отеки голеней, стоп, лица, надключичных областей, язык с отпечатками зубов. Осиплость голоса

· Анемический синдром

· Синдром поражения ССС: ЭКГ: брадикардия, отрицательный зубец Т; синдром сердечной недостаточности

· Синдром поражения ЖКТ: гепатомегалия

4. заместительная терапия:заместительная терапия L – тироксином. (таблетка содержит 50 мкг) Лечение начинаем с небольшой дозы 12, 5 мкг/сут, а учитывая, что у пациентки есть осложнение в виде поражения ССС, то лучше начать с дозы 6, 25 мкг. Затем доза увеличивается не более, чем на 25 мкг 1 раз в теч 4 нед до поддерживающей. При сильном ожирении расчет ведётся на идеальную массу тела. Полная поддерживающая доза для женщин 1,6 мкг/кг, при тяж сопутствующей патологии 0,9 мкг/кг. Для больных старше 65 лет - 1,5 мкг/кг.

Таким образом, нашей пациентке необходимо 0,9*97=87,3 мкг.

Клинические улучшения появляются через 1-2 нед, лабораторные через 3-4 месяца.

5. Пациентка нуждается в хир лечении ЖКБ – т.к это предрак

Гидрокаликоз является показанием для хирургического лечения.

Задача № 57.

Больная М., 32 лет, обратилась к гинекологу в связи с бесплодием. В браке состоит в течение 2 лет. Противозачаточные средства не применяет. Около 2 лет отмечает нарушение менструального цикла, повышение массы тела на 12 кг. Одновременно заметила багровые стрии на плечах и бедрах. Около года наблюдается артериальная гипертензия до 170/100 мм рт ст. Ситуационно принимала эналаприл 5 мг в сутки. Полгода назад появились боли в поясничной области, при R-графии диагностирован компрессионный перелом позвонка. В течение недели выявлена гипергликемия до 8,2 ммоль/л. Госпитализирована в эндокринологическое отделение для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения.

В течение жизни перенесла черепно-мозговую травму, ОРВИ.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Больная имеет правильное телосложение, масса тела избыточная. Рост 160 см, масса 83 кг, ИМТ 34 кг/м2. Отложение жира преимущественно на груди, животе. Гипотрофия мышц конечностей. Лицо с багровым румянцем. На коже плечей и бедрах - багровые стрии. Пульс 88 уд/мин, ритмичный. АД 160/110 мм рт ст. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные, акцент II тона над аортой. Живот увеличен в размерах за счет подкожно-жирового слоя, при пальпации - мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры по Курлову 10,8,6 см. Щитовидная железа не увеличена. Отеков нет.

Результаты обследования:

ОАК: эритроциты 4,3х10¹²/л; гемоглобин 148 г/л; лейкоциты 9,7 х10⁹/л, п 1, с 78, э 1, л 15, мон 5; тромбоциты 225х10⁹/л; СОЭ 26 мм/ч.

Общий анализ мочи: у.в. 1020, белок 0 г/л; сахар 24 ммоль/л; ацетон 0; лейкоциты ед в п/зр; цилиндры 0; эпителий плоский ед в п/зр.

Гликемический профиль – 8.00 - 6,1, 11.00 - -9,8, 13.00 -12,4 ммоль/л

Биохимический анализ крови: АЛТ 31 ед/л; АСТ 22 ед/л; общий белок 68 г/л; билирубин общий 19,2 мкмоль/л; мочевина 7,9 ммоль/л; креатинин 97 мкмоль\л, СКФ 134,5 мл/мин; холестерин 6,1 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л, бета-липопротеиды 78 у.е., калий 3,2 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л, кальций общий 2,60 ммоль/л, фосфор неорганический 1,01 ммоль/л.

Кортизол: 987 нмоль/л (норма – 138-690 нмоль/л).

Большая дексаметазоновая проба: кортизол после приема дексаметазона 1023 нмоль/л

АКТГ (16.09.09): 38,7 pg/ml. (N 10-60 pg/ml)

МР головног мозга с контрастированием с омнисканом: Заключение: Патологических образований в головном мозге не выявлено. Гипофиз обычной формы и размеров.

КТ брюшной полости: КТ-признаки признаки образования правого надпочечника 7 см в диаметре. Левый надпочечник 3 на 2 см, структура его не изменена. (см. рис 1.)

Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника: Компрессионный перелом 3 поясничного позвонка. Остеопороз. (см. рис 2.)

Суточное мониторирование АД): Макс АД день 156/100, макс АД ночь 140/99 мм.рт.ст. Заключение: увеличены все средние цифры ДАД, ночного и суточного САД, резко увеличены индексы времени гипертензии. Критерии стабильной систоло-диастолической гипертензии. «Non-dipper».

УЗИ внутренних органов: Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени. Образование правого надпочечника 3 на 4 см. Левый надпочечник не виден.

ЭКГ: Электрическая ось отклонена влево. Синусовый ритм. ЧСС 86 в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Поставьте диагноз. Выделите симптомы гиперкортицизма. Какие препараты могут уменьшить уровень кортизола? Как Вы будете лечить остеопороз и компрессионный перелом позвоночника? Чем лучше компенсировать гипергликемию и снизить АД? Определите тактику лечения (терапевтическое, хирургическое?), возможные осложнения лечения.

Ответы:

1. 1 Синдромы гиперкортицизма:

1.Диспластическое ожирание:

Анамнез: в течение 2 лет отмечает повышение массы тела на 15 кг, усиление аппетита. Осмотр: ИМТ 32 кг/м2 (ожирение I). Распределение подкожно-жирового слоя неравномерное, преимущественно на животе, в области плечевого пояса, седьмого шейного позвонка. Лицо лунообразное, гиперемировано.

2. Трофические изменения кожи:

На коже голеней мелкая сыпь. Плотные отеки на тыле стоп. На коже живота - ярко-багровые стрии, длиной 12-13 см, шириной до 1 см.

3. АГ

Около полугода наблюдается артериальная гипертензия до 210/130 мм рт ст. Осложнения АГ: Незначительно расширена полость левого предсердия. Умеренная гипертрофия стенок левого желудочка и межпредсердной перегородки. ЭКГ: Электрическая ось отклонена влево. Синусовый ритм. ЧСС 75 в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. Суточное мониторирование АД: Макс Ад день 166/109, макс АД ночь 139/97 мм.рт.ст. Заключение: увеличены все средние цифры ДАД, ночного и суточного САД, резко увеличены индексы времени гипертензии. Критерии стабильной систоло-диастолической гипертензии. «Non-dipper». (т.е ночью не снижается)

4. Нарушение углеводного обмена

Месяц назад заметил сухость во рту, жажду Гликемический профиль– 8.00 - 6,8, 11.00 - 9,2, 13.00 -11,4 ммоль/л. ЭКГ: Проба Вальсальвы положительная (пациент дышит в мундштук, в к-ром поддерживается давление 40мм рт ст. 10-15 сек. Идет запись ЭКГ. Затем вычисляют коэффициент = maxR-R d в теч 20 сек после пробы/ к min R-R во время пробы. Норма >= 1,21, патология <11,1). Дыхательная проба положительная (определение разницы между макс и мин ЧСС при глубоком дыхании (6 в мин) при постоянной записи ЭКГ. Норма >=15, патология <11) – говорят о наличии диабетической автономной нейропатии, кардиоваскулярная форма(в клинике хар-на ортостатическая гипертензия(таковой у пациента нет) и тахикардия покоя (у пациента пульс 92))

5. Вторичный иммунодефицит.

Хронический бронхит.

2. Диагноз: Болезнь Иценко-Кушинга тяжелого течения: стероидный сахарный диабет. Диабетическая автономная нейропатия, кардиоваскулярная форма. Кардиомиопатия (по УЗИ). Хроническая сердечная недостаточность IIa (т.к. гепатомегалия, отеки стоп и голеней.). Ожирение I. Эритематозная (очаговая) гастропатия. Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Мочекаменная болезнь, гидрокаликоз, нефролитиаз слева.

3. результаты гормонального исследования

Кортизол: 1037 нмоль/л (норма – 138-690 нмоль/л). – говорит о повышенной секрецией надпочечечниками.

Большая дексаметазоновая проба:кортизол после приема дексаметазона 435 нмоль/л

· Проводится для определения АКТГ зависимого (гипофизарный или эктопический вариант Г (др гормрнпродуцирующие опухоли: рак легкого, щитовидной железы)) или АКТГ независимого варианта гиперкортицизма (Г) (синдром И-К).

Определяем ур кортизола или 17-оксикетостероиды (продукты обмена ГКС) Затем назначаем дексаметазон в дозе 2мг кажд 6 часов 2 суток (табл 0,5мг) – т.е 16 мг. На вторые сутки определяем ур кортизола или 17 ОКС. При АКТГ –зависимом Г АКТГ снижается на 50% и более. (по механизму обратной связи)Что и произошло у пациента, те проба положительная. При АКТГ независимом Г не происходит снижения.

· Если зададут вопрос: малая дексаметазоновая проба: проводится для дифференцировки БИК или СИК от функционального Г(при алкоголизме, стрессе, заболеваниях печени) – проводится также только дексаметазон дается по 0,5 мг – т.е. всего 4мг. При БИК и СИК снижение кортизола по механизму обратной связи не произойдет, т.к доза маленькая, а при функциональном Г произойдет снижение на 50% и более.

АКТГ (16.09.09): 69,7 pg/ml. (N 10 – 60 pg/ml) – повышен, что подтверждает гипофизарный генез

4.лечение остеопороза и компрессионного перелома позвоночника.

Препараты кальция и витамина Д(кальцитриол, кальций Д3 никомед), анаболические стероиды (ретаболил), фториды (оссин)– эти 2 группы стимулируют костеобразование, бифосфонаты (фосамакс, этидронат, акласта- 1р/год в/в кап), новый препарат Бивалос(порошок 2г в пакетике, 1 пакетик в сут) (тормозит переход преостеокластов в остеокласт) При болевом синдроме миокальцик. При компрессионных переломах – ношение корсета.

6. компенсирование гипергликемии и АД

рекомендуется прием пероральных сахароснижающих препаратов из группы сульфанилмочевины (стимулируют секрецию инсулина):

маннинил – начинают с 5 мг (1 табл.) – принимая 1 или 2 р/д по 2,5мг. Через 5-7 дней при необходимости можно увеличить дозу на 2,5-5мг (в неделю) до максимальной 15мг.

Или диабетон лечение начинают с 1 табл. =30мг, дозу при необходимости увеличивают до 120мг.

7. Лечение

Больному показано хирургическое лечение после компенсации АД, уровня гликемии и кортизола. Для нормолизации уровня кортизола используется:

a) Блокаторы синтеза АКТГ: (пишу на всякий случай)

· Агонист дофамина ПАРЛОДЕЛ - нач доза 0,5-1мг, наращивая дозу до лечебной за 2нед . СД=10мг/кг. Поддерживающая 2,5-5мг. – лечение 6-24 мес

b) Блокаторы стероидогенеза

· Идеально для нашего пациента: в качестве предоперационной подготовки использование препарата МАМОМИТ (аминоглутетимид )(использ-ся в качестве предопер терапии, т к при отмене взывает быстрое возвращение симптомов) – 0,75-1,5 г/сут.

· Кетоканазол – 400-2000мг/сут

c) Также пишу на всякий случай 3 группу препаратов: митотан –цитотоксическое действие на кору надпочечников , исп-ся при неэффективности блокаторов стероидогенеза.