Рассмотрим механизм острого кислородного голодания

	Изменение парциального давления кислорода в воздухе легких в ходе свободного погружения на глубину 10 м. 6 л - общий объем легких ныряльщика

Допустим, общий объем легких ныряльщика на поверхности воды равен 6 л, а парциальное давление кислорода, входящего в состав воздуха, которым они заполнены, составляет 100 мм рт. ст. На глубине 10 м давление окружающей среды, как известно, будет вдвое выше. Поэтому объем легких пловца уменьшится и составит 3 л, а парциальное давление кислорода возрастет до 200 мм рт. ст. Во время пребывания человека под водой объем его легких останется неизменным. Однако за счет потребления парциальное давление кислорода снизится до 60 мм рт. ст.
Казалось бы, пловцу ничто не угрожает, этого количества вполне достаточно для жизнедеятельности его организма. Но это не так. К моменту всплытия на поверхность объем легких увеличится до 6 л, а парциальное давление кислорода упадет до 30 мм рт. ст., т.е. ниже критической отметки. Ныряльщик потеряет сознание в результате острого кислородного голодания головного мозга. По инерции он всплывет на поверхность, но это не спасет его от гибели. Пловец будет не в состоянии продуть дыхательную трубку и сделать вдох.
Таким образом, чтобы не оказаться в лапах коварной гипоксии, подводному охотнику необходимо уметь рационально планировать величину двигательной нагрузки под водой. Он должен начинать всплытие раньше, чем запас кислорода в его организме снизится до критического уровня. Кроме этого ему нужно учитывать продолжающееся понижение парциального давления в воздухе легких во время всплытия, вызванное понижением давления воды.
Поэтому, получив из центральной нервной системы «сигнал» о необходимости начать дышать, ныряльщик должен не задерживаться под водой.
До недавнего времени считалось общепризнанным, что рСО₂ в воздухе легких спортсменов во время ныряния в ластах на скорость (дистанция 50 м) после гипервентиляции может оказаться недостаточным для возбуждения дыхательного центра. Пловцы в этом случае, не ощущая потребность сделать вдох, теряют сознание в результате острого кислородного голодания головного мозга.
Однако проведенные нами исследования показали, что на финише в воздухе легких ныряльщиков рО₂ снижается, но не доходит до критической отметки, за которой наступает обморок, а рСО₂ повышается значительно выше предела, вызывающего стимуляцию дыхательного центра.
Возникает вопрос, почему, несмотря на слабо выраженную гипоксию и значительную гиперкапнию, некоторые спортсмены все же теряют сознание?
Мы предположили, что причиной обморока в данном случае является расстройство кровообращения, обусловленное натуживанием - напряжением выдыхательных мышц без выдоха.
Во время ныряния натуживание у спортсменов может возникать произвольно и непроизвольно.
В первом случае оно появляется, когда ныряльщик, стремясь продлить время пребывания под водой, в конце задержки дыхания делает ложные дыхательные движения (вдох и выдох) при закрытой голосовой щели. За счет этого приема можно несколько понизить порог раздражения дыхательного центра и тем самым отодвинуть желание сделать вдох.
Во втором - натуживание появляется вследствие повышения рСО₂ и снижения рО₂ в крови. В результате усиления императивного стимула дыхания человек непроизвольно делает ложные дыхательные движения.
Натуживание приводит к дополнительному повышению внутригрудного давления, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. В сочетании с усиливающейся гипоксией во время ныряния оно может вызвать недостаточное снабжение головного мозга кислородом и обморок.
Дальнейшие наши исследования подтвердили правильность предположения. Было установлено, что все спортсмены, потерявшие сознание при нырянии в длину, имели нарушения регуляции сосудистого тонуса.
Широко распространено мнение, что продолжительная гипервентиляция еще до погружения может спровоцировать у ныряльщиков непроизвольное апноэ и потерю сознания. Эти опасные последствия главным образом связывают с быстрым падением напряжения СО₂ в крови. В результате возникают существенные нарушения в регуляции дыхания и кровообращения. Функциональные изменения в центральной нервной системе появляются, как правило, при снижении рСО₂ в воздухе альвеол и крови ниже 25 мм рт.ст. Обладая высокой биологической активностью, СО₂ служит не только основным возбудителем дыхательного центра, но является еще и регулятором тонуса кровеносных сосудов. В ответ на удаление углекислого газа из организма происходит рефлекторное сужение сосудов головного мозга, что усиливает гипоксические состояния и предрасположенность к развитию обморока. При дефиците СО₂ также уменьшается количество кислот в крови и затрудняется переход кислорода из крови к тканям мозга.
Мы исследовали влияние продолжительной шестиминутной гипервентиляции на снижение содержания СО₂ в воздухе легких спортсменов. Во время гипервентиляции рСО₂ в легких падало только в течение первых трех минут форсированного дыхания. Затем оно стабилизировалось на более высоком уровне. На шестой минуте рСО₂ в воздухе легких спортсменов было примерно таким же, как и после двухминутной гипервентиляции.
В результате усиленной вентиляции легких у ныряльщиков развивался значительный дефицит углекислого газа (рСО₂ в воздухе легких падало почти вдвое). Главный побудитель дыхания - гиперкапния - отсутствовал, и можно было ожидать, что, как только будет дана команда отменить форсированное дыхание, наступит апноэ.
Однако, как ни удивительно, непроизвольная задержка дыхания у ныряльщиков не возникала. Мало того, несмотря на команду («дышите обычно») несколько спортсменов продолжали усиленно вентилировать легкие.
Что заставляло человека дышать при отсутствии стимуляции дыхательного центра?
По-видимому, в коре головного мозга существует программа, при помощи которой дыхание осуществляется полностью автономно.
В эксперименте выяснились и еще два любопытных факта.
В период форсированного дыхания спортсмены не испытывали тягостных ощущений: головокружения, звона в ушах, спутанности сознания и других симптомов гипервентиляции, описанных в литературе. У них субъективно наблюдались лишь некоторые изменения состояния сознания, в виде ощущения нереальности окружающего, кажущейся необычной легкости в голове. Возможно, это объясняется стабилизацией СО₂ в организме ныряльщиков на новом, более высоком уровне.
Не регистрировалось также ни одного случая потери сознания. В условиях продолжительной усиленной вентиляции легких, вероятно, дефицит СО₂ в организме человека не бывает значительным.