Специфические функции электролитов

Натрий (Nа⁺). Поскольку концентрации этого иона в плазме наибольшая, то именно от него в основном зависит ее осмотическое давление. Кроме того, Nа⁺ имеет решающее значение в формировании мембранных потенциалов. Поэтому организм жестко регулирует гомеостатическую константу содержания Nа⁺ в крови. С другой стороны, по отношению к другим ионам, концентрация которых значительно меньше, чем Nа⁺ (за исключением Cl^-), содержание Nа⁺ способно колебаться в достаточно широких пределах, регулируя, тем самым, осмотичность плазмы.

Кальций (Са²⁺). Концентраций Са²⁺ - одна из наиболее жестких констант организма. Это объясняется, прежде всего, тем, что данный ион принимает участие во многих процессах организма: в деполяризации и реполяризации кардиомиоцитов, в работе саркомеров, в проведении возбуждения в синапсах, в деятельности ЦНС, в системе свертывания крови, в пищеварении, в регуляции эритропоэза и т.д. Учитывая, что нормальное содержание Са²⁺ в плазме невелико, что даже небольшие изменения его концентрации способны значимо влиять на различные жизненно важные функции, а выраженное изменение концентрации этого иона (менее 2,25 и более 2,75 ммоль/л) может представлять угрозу для жизни, организм «пойдет» на любые регуляторные изменения с целью поддержания концентрации Са²⁺ в крови в пределах нормы. Основным депо Са²⁺ в организме является костная система, поэтому при недостатке потребления этого иона с пищей развивается остеомаляция – размягчение костей вследствие вымывания из них Са²⁺.

Избыток Са²⁺ чаще всего развивается при передозировке Са²⁺ - содержащих медикаментов. При этом последствия могут быть самыми тяжелыми – судороги центрального генеза, потеря сознания, нарушения в работе сердца, вплоть до остановки, смерть. Учитывая, что нормальные показатели содержания Са²⁺ малы, то риск передозировки подобных лекарственных средств оказывается высоким. По этой причине у врача должна постоянно существовать настороженность в отношении препаратов Са²⁺, которые широко используются в различных областях медицины.

Калий (К⁺), магний (Мg²⁺). Также как и Са²⁺, эти два иона не имеют решающего значения в регуляции осмотического давления плазмы, т.к. их концентрация мала. В отличие от Са²⁺ и Nа⁺ увеличение содержания К⁺ и Мg²⁺ способствует снижению возбудимости, вызывая гиперполяризацию мембран.

Гидрокарбонатный анион (НСО^-₃). Его специфической функцией является участие в регуляции рН крови. Увеличение содержания этого иона вызывает защелачивание крови, повышение рН.

Хлор (Сl^-). Концентрация Сl^- - нежесткая константа, его содержание способно колебаться в широких пределах без значимого влияния на жизненно важные функции. Вспомним, например, что отрицательный заряд мембран возбудимых клеток в большей степени формируется не Сl^-, а отрицательно заряженными белками. Поэтому изменение содержания Сl^- оказывается «удобным» механизмом поддержания электронейтральности плазмы.

Правило Гембла. Суть его заключается в том, что плазма всегда электронейтральна, общий заряд катионов и анионов равен 0. Только в этом случае возможно поддержание в норме водно-солевого баланса. Электронейтральность плазмы – жесткая к онстанта гомеостаза, понимание которой имеет важное клиническое значение.

Благодаря поддержанию электронейтральности плазмы существует тесная взаимосвязь между регуляцией осмотического, электролитного баланса и регуляцией КОС, одного из наиболее важных параметров в работе организма. Связующим звеном между электролитным и кислотно-основным балансом является содержание в плазме буферных оснований (ВВ) – суммы НСО^-₃ (20-30 ммоль/л) и анионов белка (15-19 ммоль/л). Соответственно ВВ в норме равно примерно 40 ммоль/л. Уменьшение содержания, например, НСО^-₃ называется дефицитом буферных оснований (ВD) и приводит к развитию ацидоза. Увеличение концентрации НСО^-₃, равно как и белковых анионов называется избытком буферных оснований (ВЕ) и вызывает алкалоз, т.е. защелачивание.

В норме рН крови равен 7,35-7,47 при среднем значении 7,37; рН венозной крови ниже артериальной на 0,02. рН равный 6,8 и 7,8 несовместим с жизнью. Но следует учитывать, что при ацидозе (рН ниже 7,35) и алкалозе (рН выше 7,45) значимо изменяется работа всех систем организма.

Выделяют респираторный и метаболический алкалоз. Основные, наиболее частые причины – гипервентиляция, вдыхание разряженного воздуха (респираторный алкалоз), многократная рвота и промывании желудка, введение избыточного количества НСО^-₃ или цитрата натрия при переливаниях крови, длительное применение тиазидных мочегонных (потеря Сl^-), передозировка стероидных гормонов. Метаболический алкалоз развивается в результате изменения электролитного состава плазмы. Например, у ребенка наблюдается неукротимая рвота. При этом происходит потеря Сl^-. Согласно правилу Гембла уменьшение содержания анионов должно компенсироваться уменьшением катионов, прежде всего, Na⁺ (т.к. содержание Са²⁺, К⁺, Мg²⁺ и др. катионов невелико). Однако, этого обычно не происходит, т.к. содержание катионов это более жесткая константа, чем содержание анионов. Следовательно, для поддержания электронейтральности плазмы на фоне потери Сl^- будет происходить нарастание количества НСО^-₃, т.е. развивается алкалоз.

Противоположная ситуация потери катионов наблюдается, например, при профузном поносе, когда с кишечными соками избыточно удаляется Na⁺. Компенсаторно будет наблюдаться снижение содержания анионов, в том числе, НСО^-₃, что соответствует закислению крови, т.е. развитию ацидоза.

Подобные ситуации потери организмом жидкостей и содержащихся в них электролитов, сопряженные с выраженным сдвигом рН крови, оказываются особенно критическими у детей. Причем, чем меньше возраст ребенка, тем более тяжелые последствия могут развиться при выраженных рвоте или диарее. Это связано с двумя основными причинами. Во-первых, у детей развитие различных адаптационных механизмов находится в стадии становления, регуляция водно-солевого обмена осуществляется не столь полноценно, как у взрослого. Во-вторых, потеря ребенком, например, грудного возраста 100-200 мл жидкости (1-1,5 стакана) в процентном отношении к общей массе тела оказывается значительной.

Длительно продолжающиеся рвота или понос, как у детей, так и у взрослых, обязательно должны сопровождаться обильным питьем желательно слегка подсоленной воды. Более оптимальным является питье медицинских солевых растворов, например, регидрона. При значительной выраженности данных патологических состояний необходимо внутривенное введение солевых (электролитных) и осмотически активных растворов – трисоль, гемодез, реополиглюкин, берлитион.

Форменные элементы крови

К форменным элементам относятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (рис.1).

Рис 1. Форменные элементы крови человека в мазке.

1 – эритроцит, 2 – сегментоядерный нейтрофильный гранулоцит, 3 – палочкоядерный нейтрофильный гранулоцит, 4 – юный нейтрофильный гранулоцит, 5 – эозинофильный гранулоцит, 6 – базофильный гранулоцит, 7 – большой лимфоцит, 8 – средний лимфоцит, 9 – малый лимфоцит, 10 – моноцит, 11 – тромбоциты (кровяные пластинки).

На долю клеточных элементов приходится 44 % общего объема крови.

Эритроциты (красные кровяные тельца) - наиболее многочисленные форменные элементы крови, основное содержание которых составляет гемоглобин. В норме в крови у мужчины содержится 4,0‑5,5∙10¹² /л (или 4000 000-55000000 в 1 мкл эритроцитов), а у женщин 3,7-4,9∙10¹² /л (37000000‑49000000 в 1 мкл (1мм³). В детском возрасте число эритроцитов постепенно меняется. У новорожденных оно довольно высоко (5,5 млн/мкл крови), что обусловлено перемещением крови из плаценты в кровоток ребенка во время родов и значительной потерей воды в дальнейшем. В последние месяцы организм ребенка растет, но новые эритроциты не образуются, этим обусловлен «спад третьего месяца» (к третьему месяцу жизни число эритроцитов снижается до 3,5 млн./мкл крови). У детей дошкольного и школьного возраста число эритроцитов несколько меньше, чем у женщин. Однако количество форменных элементов крови изменчиво (их увеличение называется эритроцитозом, а при уменьшении – эритропенией). Эритроцитоз бывает относительным и абсолютным. Относительный эритроцитоз (без активации эритропоэза) наблюдается при сгущении крови во время физической работы или действия высокой температуры. Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза при адаптации человека к высокогорью или при развитии болезней крови. Эритропения также может быть относительной и абсолютной. Относительная эритропения обусловлена разжижением крови при увеличении поступления жидкости в организм при сохраненном эритропоэзе. Абсолютная эритропения (анемия) является следствием: 1) повышенного кроверазрушения (аутоиммунный гемолиз эритроцитов, избыточная кроверазрушающая функция селезенки); 2) пониженного эритропоэза (дефицит железа, витаминов (особенно группы В) в пищевых продуктах, отсутствие внутреннего фактора Кастла и недостаточное всасывание витаминов В₁₂ ); 3) кровопотери при травме или ранениях стенок сосудов.

Зрелые эритроциты человека – безядерные клетки, имеющие двояковогнутую форму диаметром 7,5 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами (рис.2).

Рис. 2. Форма эритроцита. А. Нормальные эритроциты в форме двояковогнутого диска. Б. Сморщенные эритроциты в гипертоническом солевом растворе

С возрастом диаметр несколько уменьшается. Эритроциты у новорожденных больше по размеру и объему. Эритроциты состоят из стромы, заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Мембрана эритроцитов более проницаема для анионов, чем для катионов. Имеют преимущественно форму двояковогнутого диска. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов - дыхательной. Полноценные зрелые эритроциты обладают пластичностью. Пластичность - способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие капилляры и микропоры. Они протискиваются через узкие капилляры, меняя свою форму на элепсовидную, что имеет важное значение для гемодинамики и диффузии газов. В процессе старения эритроцитов возникает необратимая агрегация спектрина и гемоглобина, что вызывает нарушение структуры, формы эритроцитов (из дискоцитов они превращаются в сфероциты) и их пластичности. Такие эритроциты не могут проходить через капилляры. Они захватываются и разрушаются макрофагами селезенки, а отдельные из них гемолизируются внутри сосудов. Гликофорины придают гидрофильные свойства наружной поверхности эритроцитов и электрический дзета- потенциал. Поэтому эритроциты отталкиваются друг от друга и находятся в плазме во взвешенном состоянии, определяя суспензионную устойчивость эритроцитов.

Основные функции эритроцитов.

1) дыхательная - перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная - перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;

4) защитная - адсорбция на своей поверхности токсических веществ;

5) они являются носителями ферментов (холинэстераза, карбоангидраза, фосфатаза) и витаминов(В₁, В₂, В₆, С);

6) эритроциты несут на своей мембране групповые признаки крови;

7) участие в вводно-солевом обмене;

8) за счет того, что мембрана эритроцитов проницаема для анионов и не проницаема для катионов и гемоглобина, они участвуют в регуляции ионного состава плазмы;

9) участие иммунных реакциях за счет переноса на своей поверхности иммуноглобулинов, иммунных комплексов.

Образование эритроцитов - эритропоэз осуществляется в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название «красного ростка крови» или эритрона.

Эритропоэтины. У человека эритропоэтин представляет собой термостабильный гликопротеин с молекулярной массой около 34000 и содержанием сахара 30 %. Белковая часть эритропоэтина включает 165 аминокислотных остатков. Главную роль в синтезе эритропоэтина играют почки. В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при гипоксии - недостатке кислорода в тканях, которая является причиной образования физиологических регуляторов кроветворения - эритропоэтинов, образующихся в почках, печени, селезенке, подчелюстных слюнных железах. При гипоксии почки реагируют на недостаток кислорода синтезом большого количества эритропоэтинов, что приводит к существенному увеличению количества эритроцитов в крови. Синтез эритропоэтина угнетается при различных почечных заболеваниях. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, непрямо, а через эритропоэтины, которые являются специфическими регуляторами эритропоэза. Природа эритропоэтинов (эритрогенов) полностью не изучена и в чистом виде они не получены. Эритропоэтины можно рассматривать, как продукт разрушения эритроцитов и гемоглобина. Следовательно, чем интенсивнее в организме идет разрушение эритроцитов, тем больше образуется эритропоэтинов, и тем интенсивнее они стимулируют эритропоэз. Показано образование эритропоэтина в крови, временно изолированной от организма. Вероятно, этот механизм лежит в основе благотворного влияния аутогемотерапии.

Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток – предшественников эритроидного ряда – колониеобразующая единица эритроцитарная и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины повышают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов.

Для образования эритроцитов требуются железо, витамин В₁₂, фолиевая кислота и микроэлементы.

Железо. Суточная потребность в железе для эритропоэза составляет 20-25 мг. 95 % этого количества организм получает из гемоглобина разрушенных эритроцитов и 5 % с пищей. Трехвалентное железо пищи благодаря веществу, находящемуся в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединений с белком – ферритина или с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Витамины. Для образования эритроцитов необходим витамин B₁₂ и фолиевая кислота. Витамин B₁₂ поступает в организм с пищей и является внешним фактором кроветворения (или внешним фактором Касла). Его всасывание происходит лишь в том случае, когда он взаимодействует с внутренним фактором кроветворения, внутренний фактор Кастла, который выделяется железами дна желудка. При отсутствии этого фактора всасывание витамина B₁₂ не происходит. По этой причине резекцию дна желудка всегда проводят максимально щадящим образом. При недостатке витамина В₁₂ развивается В₁₂ – дефицитная анемия. Это может быть при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйцо, дрожжи, отруби).

Для эритропоэза необходим также витамин С, который стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема. Витамин В₆ оказывает влияние на синтез гема. Витамин В₂ необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин Е и витамин РР укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Микроэлементы. Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемосодержащих молекул, утилизирующих железо. 75 % цинка в организме находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Регуляция эритропоэза осуществляется гуморальными и нервными механизмами. Гуморальная регуляция заключается действие эндогенных и экзогенных факторов. К первым относят Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами (андрогенами), что обуславливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза также являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например, у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены).

Симпатическая нервная система активирует эритропоэза, парасимпатическая – тормозит.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1-2 %.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100-120 дней (3-4 месяца), а затем они погибают, разрушаются в печени, селезенке, в костном мозге. В течение 1 секунды погибает примерно 10-15 млн эритроцитов.

Разрушение эритроцитов происходит несколькими путями. Во-первых, вследствие механического травмирования при циркуляции по сосудам, при этом чаще разрушаются молодые эритроциты. Во-вторых посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, которых особенно много в печени и селезенке, фагоцитирующих часть эритроцитов. В-третьих, в результате их гемолиза. При старении эритроциты становятся сферичнее и гемолизируются прямо в циркулирующей крови. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.