Операция при остеоартрозе проводится бесплатно в рамках ВМП

При медицинских показаниях и наличии квот по направлению в нашем центре проводятся операции за счет средств, выделяемых по программе оказания высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП)

Подробно о программе высокотехнологичной медицинской помощи

Лечение остеоартроза

Лечение остеоартроза довольно сложная задача в настоящее время. Современные методы терапии данного заболевания основываются на комплексном подходе. Лечение начальных стадий, как правило, консервативное, включает медикаментозную и немедикаментозную терапию.

В далеко зашедших стадиях остеоартроза, при которых консервативное лечение становится неэффективным, функциональное состояние суставов резко ухудшается в связи с чем больные становятся инвалидами применяется в основном оперативные методы лечения. Наиболее эффективным в настоящее время является эндопротезирование пораженного сустава.

15 билет.

1. Хронический гепатит» обозначают диффузные воспалительные заболевания печени, при которых клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются 6 и более месяцев.

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:
• Хронический вирусный гепатит В
• Хронический вирусный гепатит С
• Хронический вирусный гепатит D
• Аутоиммунный гепатит
• Лекарственный гепатит
• Криптогенный хронический гепатит

Жалобы и анамнез.

Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Анорексия и диспепсия. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота, метеоризм, неустойчивый стул. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Желтуха, темная моча, светлый кал. Кожный зуд. Отечность голеней или асцит. Кровотечения носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, маточные, подкожные кровоизлияния. Снижение либидо. Состояние здоровья в прошлом: желтуха, гепатит, прием лекарств и их переносимость, аллергия, переливания крови, оперативные вмешательства. Злоупотребление алкоголем, голодание, отравления, профессиональные вредности. Наследственность.

Осмотр, пальпация, печеночные и кожные симптомы.

Характер питания больного, лицо печеночного больного, лихорадка, печеночный запах изо рта, лаковый или обложенный язык, желтушность кожи и склер, пигментация, кожные расчесы, пурпура, симптом "барабанных палочек", белый цвет ногтевых пластинок, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, выпадение волос в местах вторичного оволосения тела, увеличение слюнных желез, тургор кожи ("бумажная кожа"), контрактура Дюпюитрена. Большой "лягушачий" живот, асцит, расширение вен передней брюшной стенки, периферические отеки. Гепатомегалия. Спленомегалия.

Неврологические признаки: заторможенность, депрессия, психомоторное возбуждение, снижение памяти, тремор, ступор, проба с почерком.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные и инструментальные методы исследования позволяют поставить прижизненный морфологический диагноз, оценить глубину и тяжесть поражения печени, что необходимо для выбора оптимальной схемы лечения.

У всех больных необходимо развернутое исследование периферической крови и мочи.

Ведущие гепатологи мира (Ш. Шерлок, Дж. Дули, К.-П. Майер, Э. Кунц) рекомендуют перечень обязательных биохимических исследований у больных гепатитом и циррозом печени (табл. 1).

При наличии асцита определяют уровень натрия, калия, бикарбонатов, хлоридов, мочевины и креатинина в сыворотке, контролируют суточный диурез и экскрецию натрия.

Весьма желательно исследовать при вирусных и аутоиммунных гепатитах иммунологический статус больного. Диагностические возможности расширяются при исследовании печеночно-специфических ферментов (уроканиназа, гистидаза, фруктозо-1-фосфатальдолаза, сукцинатдегидрогеназа, фумаратгидратаза, N-ацил-b -d-глюкоз-аминидаза и др.), перекисное окисление липидов.

Исследуются микроциркуляция, гемореология и печеночная гемодинамика (реогепатография).

Проводится УЗИ, сцинтиграфия или КТ печени, эндоскопия. Лапароскопия с прицельной биопсией печени позволяют оценить морфологию печени и классифицировать стадии цирроза печени.

2. Подагра-хроническое заболевание,обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты и отложением в тканях уратов.

Этиология.

Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая , подагра-наследственная аномалия пуринового обмена,детерминированная несколькими генами.В организме таких больных имеются специфические ферментные дефекты,что приводит к нарушению обмена мочевой кислоты и избыточному накоплению ее в организме.Вторичная подагра может возникунуть при болезнях,сопровождающихся избыточным образованием или пониженной экскрецией мочевой кислоты.Повышенное образование мочевой кислоты м.б. связано с нарушением ее синтеза или со значительным употреблением продуктов,богатых пуринами(мясо.рыба),алкогольных напитков.Уменьшение экскреции мочевой кислоты с мочой м.б связано с воздействием диуретиков,алкоголя,малых доз ацетилсалициловой кислоты.а также с заболеваниями почек.

Этиология

Факторы развития заболевания[

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию подагры у определённых лиц.

К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также:

· повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе (последние европейские и американские исследования, тем не менее, утверждают обратное - кофе усиливает выведение мочевой кислоты и полезно при подагре , какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива, содержащего много гуанозина и ксантина— предшественников мочевой кислоты);

· увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);

· торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);

· повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы);

· наследственная предрасположенность.

Клиника.

1. клиника типичного острого приступа подагры:

- начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму)

- появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни)

- быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава

- через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов

2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

- подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т.к. ураты обладают бактерицидным эффектом)

- уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН

- поражение клапанного аппарата сердца

Диагностика.

Диагностика
Диагностические критерии подагры:
— превышение уровня мочевой кислоты в крови: у мужчин более 420 мкмоль/л, у женщин более 360 мкмоль/л;
— наличие тофусов;
— наличие кристаллов мочекислого натрия в синовиальной жидкости;
— четкие анамнестические сведения о поражении суставов (опухание с приступом боли).
При рентгенологическом исследовании у больных хроническим подагрическим артритом выявляются костные дефекты в местах отложения мочевой кислоты; поражение ткани в эпифизах костей в виде круглых «штампованных» очагов просветления диаметром от нескольких миллиметров до 2—3 см. При пункционной биопсии тофусов микроскопически определяются кристаллы мочевой кислоты.

Лечение подагры:

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

2. Купирование острого подагрического приступа:

а) покой пораженного сустава, прохладные компрессы

б) колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня)

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается

г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т.к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите)

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

16 билет

1. ибс-Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» иαἷμα — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий^[1].

Стабильная стенокардия – клинический синдром, характеризующийся появлением приступообразной загрудинной боли сжимающего или давящего характера в ответ на определенный уровень нагрузки.

Стабильная стенокардия

главная / медицинский справочник болезней / болезни сердца и сосудов

Стабильная стенокардия – клинический синдром, характеризующийся появлением приступообразной загрудинной боли сжимающего или давящего характера в ответ на определенный уровень нагрузки. Основные симптомы стабильной стенокардии - тяжесть, давление и боль за грудиной в момент физического и эмоционального напряжения, стихающие при прекращении нагрузки или приеме нитроглицерина. Диагноз стабильной стенокардии основан на данных суточного мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, тредмил-теста, чреспищеводной электрокардиостимуляции, стресс ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда и коронарографии. Основу лечения стабильной стенокардии составляют противоишемические средства (нитраты, b-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов) и хирургическая реваскуляризация миокарда (ангиопластика, АКШ).

· Причины стабильной стенокардии

· Классификация стабильной стенокардии

· Симптомы стабильной стенокардии

· Диагностика стабильной стенокардии

· Лечение стабильной стенокардии

· Прогноз и профилактика стабильной стенокардии

· Стабильная стенокардия - лечение в Москве

Стабильная стенокардия

Стабильная стенокардия – наиболее распространенная клиническая форма ИБС с устойчивым течением и отсутствием признаков ухудшения на протяжении нескольких недель. Стабильная стенокардия относится в кардиологии к разновидностистенокардии напряжения и проявляется характерной болью, постепенно нарастающей при определенных нагрузках и прекращающейся при их снятии. В моменты физического и эмоционального напряжения венечные артерии не могут обеспечить повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде, что вызывает острую преходящую ишемию миокарда и развитие приступа стабильной стенокардии.

Почти 70% больных стабильной стенокардией составляют мужчины (среди возрастной группы моложе 50 лет этот процент еще выше). Стабильная стенокардия у мужчин проявляется обычно в возрасте 50-60 лет, у женщин - в 65-75 лет.

Причины стабильной стенокардии

Главной причиной стабильной стенокардии является атеросклеротическое поражение сосудов сердца, приводящее к их выраженному стенозу (у 90-97% больных). Для развития приступа стабильной стенокардии утрата просвета коронарных артерий должна составлять более 50-75%.

К резкому уменьшению кровоснабжения сердечной мышцы может приводить длительный спазм на уровне мелких интрамиокардиальных венечных сосудов, связанный с локальной гиперчувствительностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки к различным стимулам и изменению тонуса вегетативной нервной системы. У больных пожилого возраста ангинозный приступ может рефлекторно сопровождать приступыжелчнокаменной болезни, панкреатита, скользящие грыжи пищевода, опухоль кардиального отдела желудка.

Стабильная стенокардия может развиваться при ревматоидном поражении соединительной ткани, дистрофии коронарных артерий при амилоидозе, относительной коронарной недостаточности, обусловленной аортальным стенозом или гипертрофической кардиомиопатией.

Спровоцировать приступ стабильной стенокардии может обильная еда, холодная ветреная погода, стресс. К факторам риска развития атеросклероза коронарных артерий и стабильной стенокардии также можно отнестиартериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и ожирение, сахарный диабет, генетическую предрасположенность, табакокурение, гиподинамию, у женщин – преждевременную менопаузу, длительный прием КОК. Чем более выражена патология коронарных артерий, тем ниже порог развития приступа стабильной стенокардии в ответ на провоцирующие факторы.

Классификация стабильной стенокардии

В зависимости от уровня переносимой нагрузки выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.

К I классу стабильной стенокардии относятся легкие формы с начальными проявлениями заболевания. Ангинозные приступы возникают редко, только при длительном и чрезмерном физическом усилии и исчезают при прекращении или замедлении темпа нагрузки. Обычные нагрузки (ходьба со скоростью 5 км/ ч) переносятся хорошо и дискомфорта не вызывают.

Для II класса стабильной стенокардии характерно развитие приступов при быстром темпе ходьбы на расстояние >500 м и при подъеме более чем на 1 этаж (особенно в утренние часы, в холодную и ветреную погоду, после приема пищи, при эмоциональном стрессе). Боль не купируется прекращением нагрузки. Скорость ходьбы ограничена до 4 км/ч.

III класс проявляется выраженным снижением физической активности, появлением приступов загрудинной боли при обычной ходьбе на расстояние < 500 м, при подъеме на 1 этаж. Скорость ходьбы не превышает 3 км/ч. Приступ стабильной стенокардии купируется приемом нитроглицерина.

Больные с IV функциональным классом относятся к наиболее тяжелой группе и не способны выполнить минимальную физическую работу без развития приступа. Симптомы стабильной стенокардии развиваются при медленной ходьбе менее чем на 100 м, вставании со стула, надевании обуви, даже в состоянии покоя.

Главной причиной стабильной стенокардии является атеросклеротическое поражение сосудов сердца, приводящее к их выраженному стенозу

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Для приступа стабильной стенокардии характерны: 1) локализация боли в центральной части грудной клетки (за грудиной), в эпигастрии, в области шеи; 2) иррадиация боли в руки, левую лопатку, спину (чаще влево); 3) ощущение боли как сдавление, сжатие, жжение; 4) типичные условия возникновения: при ходьбе, особенно в гору, утром после еды, в ветреную и морозную погоду; 5) типичные условия прекращения: остановка движения, прием нитроглицерина; 6) длительность боли в пределах от 2 до 5—10 минут.

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/480.html MedUniver

Диагностика стабильной стенокардии

При типичном проявлении стабильной стенокардии диагноз в 75 % случаев можно установить исходя из анамнеза, данных осмотра, аускультации и ЭКГ.

Лечение стабильной стенокардии

Целью лечения стабильной стенокардии является уменьшение частоты и интенсивности приступов и снижение риска осложнений: инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти. В основе фармакологической терапии – назначение трех основных групп противоишемических препаратов: нитратов, b-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, снижающих потребность миокарда в кислороде.

Для быстрого купирования болевого приступа стабильной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально – таблетированные формы или спрей. Нитраты пролонгированного действия (нитросорбит, эринит) назначаются для профилактики приступов стабильной стенокардии с частотой развития 1 раз в неделю.

При стабильной стенокардии целесообразно применение b-адреноблокаторов: неселективных (пропранолол, надолол), кардиоселективных (бисопролол, атенолол), вызывающих расширение периферических сосудов (карведилол). Эффективны в лечении стабильной стенокардии блокаторы кальциевых каналов - верапамил, нифедипин, их сочетание, а также ретардные формы. Обязательными средствами терапии стабильной стенокардии являются антиагреганты, гиполипидемические средства.

Оперативное лечение стабильной стенокардии заключается в реваскуляризации миокарда, и включаетчрескожную ангиопластику (баллонную дилатацию) или стентирование суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии; аортокоронарное шунтирование с созданием анастомоза между аортой и венечной артерией дистальнее места сужения.

Прогноз и профилактика стабильной стенокардии

Стабильная стенокардия на протяжении многих лет может не проявлять тенденции к прогрессированию. При правильном лечении и ведении таких больных кардиологом можно держать под контролем симптомы заболевания (купировать приступы и избегать их повторного развития). Прогноз стабильной стенокардии – относительно благоприятный, зависит от степени коронарной обструкции и количества пораженных коронарных артерий. Семилетняя выживаемость больных при адекватной терапии составляет 97%. При прогрессировании стабильной стенокардии повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

Для профилактики стабильной стенокардии необходимо исключить факторы риска ИБС: ограничить употребление жиров, соли, сахара, снизить массу тела, прекратить курить. Также важно обеспечить нормализацию уровня АД и коррекцию нарушений углеводного обмена.

2. Цирроз печени.

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее

заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества

функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной

структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации

и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной

гипертензии.

Этиология[править | править вики-текст]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоневирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей(внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α₁-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C. и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные(шистоматоз, описторхоз, кандидоз, аспергелиоз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна^[3].

Диагностика[править | править вики-текст]

Цирроз печени с диспропорциональной гипертрофией сегментов.Компьютерная томографиябрюшной полости.

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов вкостном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

17 билет.

1. Циррозы. ( 1 вопрос 16 билет)

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[4]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов

Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

Классификация тяжести циррозов печени по Чайлд-Пью или по Чайлд-Туркот-Пью (англ. Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, иногдаChild-Paquet) предназначена для оценки тяжести цирроза. В разных источниках имеются небольшие отличия по границам параметров, вероятности выживаемости и т.п.

Тяжесть цирроза печени оценивается по системе баллов, которые рассчитываются исходя из 5 или 6 параметров. Всего установлено три класса: A, B и С:

• класс А (Child A) — 5–6 баллов
• класс B (Child B) — 7–9 баллов
• класс C (Child C) — 10–15 баллов

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

2.Пневмония. Пневмония, определение, классификация, принципы диагностики и лечения.

Пневмония - это воспалительное заболевание легких, преимущественно инфекционной природы с поражением альвеол.

Классификация пневмоний:

1. По этиологии:

- бактериальная;

- вирусная;

- риккетсиозная;

- микоплазменная;

- грибковая;

- смешанная.

2. По клинико- морфологическим признакам:

- паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);

- паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);

- интерстициальная.

3. Локализацияя и протяженность:

- односторонние;

- двусторонние.

4. Тяжесть:

- крайне тяжелые

- тяжелые;

- средней тяжести;

- легкие и абортивные

5. По течению:

-острая;

- затяжная

Принципы лечения

пневмония диагностика лечение

Эффективность лечения детей больных пневмонией, определяется диагностикой и своевременной госпитализацией. Лечение включает комплекс мероприятий с учетом особенностей клинического течении и патогенеза отдельных форм пневмонии. В стационаре больных помещают в светлые, хорошо проветриваемые палаты. Режим- постельный в течении лихорадочного периода, а затем полупостельный. Питание- легкоусваеваемое, разнообразное. Выхаживанеи ребенка сопровождается лечением антибактериальными и сульфаниламидными средствами. Для целесообразного выбора антибиотика необходим бактериологический диагноз, т. е. определением микрофлоры (посев мокроты и крови) и её чувствительности к тому или иному антибиотику.

- Антибактериальная терапия ранняя с учетом чувствительности микрофлоры: антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин назначаю детям из расчета 50000 - 100000 ЕД/кг в сутки), амоксициллин, ампициллин, ампиокс. Антибиотики назначаются на протяжении 7 дней.

- Цефалоспорины- цепорин, клафоран. При легких и средне тяжелых формах пневмонии в первые дни заболевания назначают сульфаниламидные препараты- сульфадиметоксин, бактрим, бисептол- 120- 130мг/кг в сутки. Широко используют витамины: аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никотиновую кислоту.

- Улучшение бронхиального дренажа- с этой целью используют отхаркивающие и муколитические препараты разжижающие мокроту для улучшения её отхождения- мукалтин, бромгексин, амброксол, препарат термопсиса и алтея.

- С дезинтоксикационной целью при тяжелом течении показаны инфузионная терапия: реополиглюкин, физиологический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, плазмоферез, поливинилпирролидон (гемодез).

- Также необходимо назначение иммунокорригирующей терапии так как целесообразно у больных при первичных иммунодефицитных состояниях. Среди препаратов, применяемых с целью иммунокоррекции используют: тимолин, иммуноглобулин, анабол, тактивин.

- Симптоматическая терапия- показана главным образом, при развитии у больных пневмонией различных нарушений со стороны других органов и систем (жаропонижающие средства: панадол, парацетомол, аспирин).

Физические методы воздействия:

- УВЧ на область очага в период активного воспаления;

- индуктотермия в период разрешения пневмонии;

- электрофорез лекарственных препаратов (гепарин, хлорид кальция, лидаза) в период рассасывания;

- тепловые средства (парафин, озокерит, грязи) при затяжном течении;

- лазеротерапия;

- амплипульстерапия - улучшение дренажной функции при затяжном течении.

Диагностика пневмонии:

Установление диагноза пневмонии затруднено тем, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы надежно полагаться при подозрении на этот диагноз. В зависимости от показаний могут быть назначены следующие из исследований:

• Анализ особенностей клинической картины заболевания: данные объективного осмотра, клинические и биохимические исследования крови, микробиологические исследования крови и мокроты
• Рентгенологическое исследование - наиболее частым признаком пневмонии являются очаговые затемнения в проекции сегмента (ов) легких. Но возможны и ложноотрицательные результаты, которые обусловлены сильным обезвоживанием, ранней стадией пневмонии, глубокой нейтропенией, иммунодефицитными состояниями
• Компьютерная томография – при рецидивирующей пневмонии в той же доле или сегменте легкого и при затяжной пневмонии (дольше 4-х недель)
• Бронхоскопия и трансторакальная биопсия рекомендуются только при подозрении на туберкулез легких и отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, аспирационного инородного тела бронха и т.д.

4)Легочные и внелегочные осложнения пневмонии, принципы диагностики.

Различают легочные и внелегочные осложнения пневмонии.

Легочные: плеврит легких, бронхообструктивный синдром, деструкцию легких, дыхательную недостаточность, абсцесс легкого, гангрену легкого, эмпиему плевры, отек легких. Плевритом называется воспаление плевры. Чаще всего при пневмонии возникает экссудативный плеврит, при котором в плевральной полости скапливается экссудат. Разновидностью плеврита является эмпиема плевры (гнойный плеврит). Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс, связанный с сужением дыхательных путей и нарушением проходимости по ним воздуха. Синдром проявляется одышкой, удушьем. Деструкция легких относится к гнойно-воспалительным легочным заболеваниям, при котором в ткани легких образуются полости, возможен сепсис. Дыхательная недостаточность – это нарушение системы внешнего дыхания организма человека. Абсцесс легкого – формирование в легочной ткани полости, внутри которой содержится гной. Гангрена легкого – является гнилостным распадом ткани легкого. Гангрена легкого является последствием крайне запущенной пневмонии в организме человека, страдающего сниженным иммунитетом.

Отек легких – это патологический симптом, обусловленный скоплением жидкости в легочной ткани. Внелегочные: воспаление сердечных оболочек (перикардит, эндокардит), сепсис, менингит, острая сердечная недостаточность, шок. Иногда пневмония может привести к поражениям органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит, желудочное кровотечение и др.). Сепсис - генерализированное распространение инфекции по организму человека. Сепсис очень опасен для жизни человека. Менингит является воспалением оболочек головного и спинного мозга. Острая сердечная недостаточность проявляется резкими гемодинамическими нарушениями в работе сердца человека. Шок - это комплекс симптомов, обусловленный нарушением работы нервной, дыхательной систем, системы кровообращения, обмена веществ и др. Возникает в качестве ответной реакции на внешние воздействия.

Диагностика: Рентгенография (полость с горизонтальным уровнем жидкости); КТ; Бронхоскопия; Пункция и бактериология; Бронхиальная артериография; Сцинтиграфия;

Билет 18

1) ибрилляция предсердий – это асинхронное возбуждение и последующее сокращение отдельных участков предсердий, возникающее в результате неправильной, дезорганизованной электрической активности миокарда предсердий, сопровождающееся нарушением ритмичности сокращения желудочков.

2) Среди основных причин сосудистой и сердечнососудистой недостаточности можно выделитьнарушение кровообращения в артериях и венах, причинами развития острой сердечнососудистой недостаточности можно назвать сердечные заболевания, кровопотерю, а также черепно-мозговые травмы и патологические состояния, такие как тяжелые инфекции, острые отравления, сильные ожоги, органические поражения нервной системы.

Билет19

1) 1.Электрокардиография – это метод регистрации электрических импульсов, которые исходят с поверхности тела. Импульсы копируют циклическую деятельность сердца. Метод позволяет диагностировать инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, аритмию и нарушения проводимости. Изменения на кардиограмме позволяют выявить миокардит, перикардит и другие патологии сердечной деятельности.

2. УЗИ. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить патологии непосредственно самого органа. Пороки развития, недоразвитость системы, области некроза – это задачи УЗИ. Новейшее дуплексное и триплексное сканирование дает возможность проследить за сосудистой деятельностью. Выявить атеросклеротические бляшки и их способности. Проследить за тромбами. Просмотреть всю сосудистую систему и оценить ее состояние.

3) Эхокардиография позволяет отследить все движения створок клапанов, разм