Брюшной тиф. Патогенез и пат. анатомия.

Брюшной тиф-инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника , главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Патогенез. В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:
1) фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
2) фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
3) фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов;
4) период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
5) поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
6) фаза паренхиматозного распространения возбудителей - поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
7) выделительно-аллергическая фаза.
Пат. анатомия. Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период - период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.
Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы.

Амебиаз,диагностика и лечение.

Диагностика. Диагноз балантидиаза основывается на данных эпидемиологического и профессионального анамнеза, указывающих на пребывание в эндемичном районе или контакт со свиньями; клинических проявлений болезни с длительной неправильной лихорадкой, болями в животе и многократным жидким стулом с гнилостным запахом; результатах эндоскопического исследования, выявляющего характерные язвенные дефекты в толстой кишке.

Верифицируется диагноз паразитоскопическим методом – путем выявления вегетативных форм В. coli в фекалиях или биоптатах края язв, в мазках язвенного содержимого.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с острой дизентерией, кишечным амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, кишечным дисбактериозом.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом считается мономицин, который используется в дозе 150 000–250 000 ЕД 4 раза в день в виде двух пятидневных циклов с интервалами 5–7 дней. При тяжелом течении болезни проводят три цикла терапии, при этом мономицин сочетают с окситетрациклином в дозе 0,25 г 4 раза в день на протяжении 7 дней. Окситетрациклин можно использовать и самостоятельно в указанной дозе при легких и средней тяжести формах заболевания.

Отмечен положительный эффект при назначении метронидазола, хиниофона (ятрен), ампициллина.

Наряду с этиотропной терапией показаны дезинтоксикационные средства и препараты, повышающие общую реактивность организма. При тяжелых формах проводят гемотерапию.

Развитие признаков острого аппендицита или кишечных осложнений балантидиаза является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Выписка реконвалесцентов осуществляется при условии клинического выздоровления и отрицательных результатах паразитологического копрологического исследования.