Регуляция активности генов у прокариот

В процессе синтеза катаболических ферментов (расщепляющих суб-страты) у прокариот происходит индуцируемый синтез ферментов. Это дает клетке возможность приспосабливаться к условиям окружающей среды и экономить энергию, прекращая синтез соответствующего фермента, если потребность в нем исчезает.

Для индукции синтеза катаболических ферментов обязательны следующие условия:

1. Фермент синтезируется только тогда, когда расщепление соответствующего субстрата необходимо для клетки.

2. Концентрация субстрата в среде должна превысить определенный уровень, прежде чем соответствующий фермент сможет образоваться.

Наиболее хорошо изучен механизм регуляции экспрессии генов у кишечной палочки на примере lac-оперона, контролирующего синтез трех катаболических ферментов, расщепляющих лактозу. Если в клетке много глюкозы и мало лактозы, промотор остается неактивным, а на операторе находится белок репрессор - блокируется транскрипция lac-оперона.

Когда количество глюкозы в среде, а следовательно и в клетке, уменьшается, а лактозы увеличивается, происходят следующие события: количество циклического аденозинмонофосфата увеличивается, он связывается с САР -белком - этот комплекс активирует промотор, с которым соединяется РНК-полимераза ; в это же время избыток лактозы соединяется с белком-репрессором и освобождает от него оператор - путь для РНК-полимеразы открыт, начинается транскрипция структурных генов lac -оперона. Лактоза выступает в качестве индуктора синтеза тех ферментов, которые её расщепляют.

Лактозный оперон будет находиться в состоянии экспрессии до тех пор, пока в клетке уровень индуктора - лактозы не будет доведен до определенного уровня, характерного для данной клетки (принцип обратной связи). Тогда белок репрессор освободится от лактозы, займет свое место на операторе и транскрипция оперона прекратится.

Такая регуляция синтеза катаболических ферментов получила название негативной индукции, т.к. сам белок репрессор осуществляет негативный контроль за работой оперона (его присутствие на операторе выключает транскрипцию), а снимается блок транскрипции благодаря индуктору, который инактивирует белок репрессор.

В настоящее время изучена работа многих оперонов, в том числе и оперонов анаболического ряда. Примером такого оперона у кишечной палочки может быть триптофановый оперон, контролирующий синтез пяти фер­ментов, необходимых для образования аминокислоты триптофана. Для триптофанового оперона синтезируется неактивный репрессор, который активи­руется лишь под действием корепрессора (триптофана). Здесь наблюдается особая форма ингибирования конечным продуктом: оперон становится активным в случае недостатка триптофана в среде, а высокое содержание в среде данной аминокислоты подавляет выработку фермента, необходимого для синтеза триптофана, т.к. избыток триптофана активирует белок репрессор, который соединяется с оператором и транскрипция прекращается- оперон репрессируется. Такая система регуляции называется негативной репрессией. Она позволяет не синтезировать вещество в избытке.

Репарация генетического материала - виды репараций. Цитоплазматическая наследственность.

Репарация (от лат. reparatio — восстановление) — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических агентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации.

Прямая репарация

Прямая репарация — наиболее простой путь устранения повреждений в ДНК, в котором обычно задействованы специфические ферменты, способные быстро (как правило, в одну стадию) устранять соответствующее повреждение, восстанавливая исходную структуру нуклеотидов. Так действует, например, O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза, которая снимает метильную группу с азотистого основания на один из собственных остатков цистеина.

Эксцизионная репарация

Эксцизионная репарация (англ. excision — вырезание) включает удаление повреждённых азотистых оснований из ДНК и последующее восстановление нормальной структуры молекулы. Эксцизионная репарация (excision repair): процесс с участием ферментативной системы, которая удаляет короткую однонитевую последовательность двунитевой ДНК , содержащей ошибочно спаренные или поврежденные основания , и замещает их путем синтеза последовательности, комплементарной оставшейся нити.

Эксцизионная репарация является наиболее распространенным способом репарации модифицированных оснований ДНК. Этот тип репарации базируется на распознавании модифицированного основания различными гликозилазами, расщепляющими N-гликозидную связь этого основания с сахарофосфатным остовом молекулы ДНК. При этом существуют гликозилазы, специфически распознающие присутствие в ДНК определенных модифицированных оснований (оксиметилурацила, гипоксантина, 5-метилурацила, 3-метиладенина, 7-метилгуанина и т.д.). Для многих гликозилаз к настоящему времени описан полиморфизм, связанный с заменой одного из нуклеотидов в кодирующей последовательности гена. Для ряда изоформ этих ферментов была установлена ассоциация с повышенным риском возникновения онкологических заболеваний [ Chen, 2003 ].

Пострепликативная репарация

Tип репарации, имеющей место в тех случаях, когда процесс эксцизионной репарации недостаточен для полного исправления повреждения: после репликации с образованием ДНК, содержащей поврежденные участки, образуются одноцепочечные бреши, заполняемые в процессе гомологичной рекомбинации при помощи белкаRecA.^[1]

Цитоплазматическая наследственность - внеядерная наследственность, которая осуществляется с помощью молекул ДНК, расположенных в пластидах и митохондриях. Генетическое влияние цитоплазмы проявляется, как следствие взаимодействия плазмона с ядерными генами. Признак, определяемый цитоплазмой, передается только по материнской линии.

ения.