Роль наследственности и среды в эмбриональном развитии.

Эмбриогенез – сложный целостный процесс, который связан с определенными явлениями и механизмами. Многие из этих явлений до конца не изучены, хотя по некоторым из них получены определенные данные.

1. Молекулярно-генетические изменения раннего развития.

2. Пролиферация клеток (деление клеток).

3. Дифференцировка клеток.

4. Формообразование или морфогенез.

1. Молекулярно-генетические изменения раннего развития, роль цитоплазматических факторов яйцеклетки.

Раннее развитие включает стадии зиготы и дробления.

Изучая эти стадии, ученые пытались ответить на вопросы:

Во-первых, когда начинают работать собственные гены зародыша.

Во-вторых, существуют ли качественные и количественные различия в молекулах иРНК и белков в разных частях зародыша на ранних стадиях развития.

В зиготе активность генов невелика, так как ДНК прочно связана с белками гистонами. Первые белки, которые синтезируются в зиготе, имеют материнское происхождение, так как в яйцеклетке заранее накопились рибосомы и молекулы иРНК. Установлено, что собственные гены зародыша у млекопитающих начинают работать на стадии 2 – 4 бластомеров. У амфибий – на стадии бластулы. Первыми в работу включаются гены, отвечающие за пролиферацию и общий метаболизм, позднее начинают работать гены, отвечающие за дифференцировку клеток и тканей. Например, при удалении из зиготы ядра дробление происходит, и зародыш доходит в своем развитии почти до стадии бластулы, после чего дальнейшее развитие прекращается.

Установлено, что качественных различий в молекулах иРНК и белков в разных частях зародыша на ранних стадиях развития нет. Имеются только количественные различия.

Важную роль в дроблении играет деление цитоплазмы – цитотомия. Она имеет особое морфогенетическое значение, так как определяет тип дробления. Борозды дробления проходят по границам между отдельными участками ооплазмы, отражающим явление ооплазматической сегрегации. Поэтому цитоплазма разных бластомеров различается по химическому составу.

2. Пролиферация клеток, рост.

Пролиферация клеток или деление клеток имеет место на протяжении всего эмбриогенеза. С этим связан рост тканей и органов. Рост зародыша в целом.

3. Дифференцировка, молекулярно-генетические механизмы дифференцировки.

Дифференцировка клеток это совокупность процессов, в результате которых клетки общего происхождения приобретают стойкие морфологические, физиологические, биохимические различия, что приводит к специализации клеток. Специфичность клеток определяется белками, которые в них синтезируются, а за белки отвечают соответствующие гены. Поэтому можно сделать вывод о том, что в одних клетках работают одни гены, а в других другие. В этом заключается сущность гипотезы о дифференциальной активности генов.

На ранних этапах дифференцировка клеток связана с влиянием веществ цитоплазмы на работу соответствующих генов – это эпигенетический уровень регуляции работы генов. В яйцеклетке имеет место явление ооплазматической сегрегации, в результате разные участки цитоплазмы яйцеклетки содержат различные вещества. В ходе дробления появляются бластомеры, набор генов в них одинаков, а состав цитоплазмы разный. Впоследствии эти вещества цитоплазмы, по-видимому, приводят к дифференциальной активности генов.

При характеристике дифференцировки клеток используются 2 понятия - детерминация и компетенция.

Детерминация означает, что дифференцировка клеток генетически предопределена и необратима.

В процессе дифференцировки клеточный материал эмбриональных закладок преобразуется в определенный элемент взрослого организма. Рассмотрим дифференцировку на примере мезодермального сомита, подразделяемого на дерматом, склеротом и миотом. Дерматом клетки дермы, второй – клетки хряща, третий – поперечнополосатые мышечные волокна. Следовательно, конечный результат развития отдельных эмбриональных закладок предопределен или детерминирован.

Компетенция это способность клеток дифференцироваться в различных направлениях, под влиянием факторов внешней среды. Например, хорда и прилежащая мезодерма воздействуют на эктодерму, в результате образуется нервная трубка из эктодермы. Если такого воздействия нет, то эктодерма дает начало эпидермису кожи.

4. Морфогенез (формообразование), его основные процессы:

Морфогенез это совокупность процессов, в результате которых зародыш приобретает характерное внешнее и внутреннее строение. Он включает следующие процессы:

а) морфогенетическое перемещение клеток

В ходе эмбриогенеза перемещаются отдельные клетки или группы клеток. Клетки перемещаются по поверхности других клеток (благодаря механизму амебоидного движения), где находятся особые молекулы, указывающие направление перемещения. Некоторые типы клеток перемещаются по градиенту концентрации химических веществ (хемотаксис), но этот механизм встречается значительно реже.

Нарушение миграции клеток в ходе эмбриогенеза приводит к недоразвитию органов или к изменению его нормальной локализации. То и другое представляет собой врожденные пороки развития. Например, при нарушении миграции клеток – нейробластов, возникают островки серого вещества в белом веществе, и при этом клетки утрачивают способность к дифференцировке.

Таким образом, миграция клеток находится под генетическим контролем, с одной стороны, и влиянием окружающих клеток и тканей – с другой.

б) эмбриональная индукция

Это воздействие одной ткани (индуктора) на другую ткань, в результате развитие индуцируемой ткани становится качественно новым. Первой и наиболее значимой индукцией является воздействие хорды и мезодермы на эктодерму, в результате чего образуется нервная трубка. Без нервной трубки вся эктодерма будет преобразовываться в эпидермис. Это первичная эмбриональная индукция, первый шаг в цепи последовательных (вторичных, третичных) индукционных процессов в дальнейшем развитии.

Установлено, что существуют «специфические индукторы», т.е. вещества, оказывающие индуцирующее действие в ничтожных концентрациях, и различающиеся по конечному результату своего действия. Так, экстракт из печени млекопитающих индуцирует главным образом развитие мозговых структур, а экстракт костного мозга – мезодермальных.

Способность эмбрионального зачатка к восприятию индукционного стимула называется – компетенцией.

в) межклеточные взаимодействия

Это взаимодействие клеток или слоев при контакте или на расстоянии. Взаимодействие на расстоянии идет с участием биологически активных веществ (БАВ).
Это могут быть белки, гормоны и др. На ранних этапах эмбрионального развития это гормоны матери, так как у эмбриона не образованы собственные эндокринные железы. Гормоны не вызывают новую дифференцировку, но они усиливают её.

Благодаря межклеточным взаимодействиям осуществляются такие явления как морфогенетическое перемещение клеток, эмбриональная индукция, адгезия клеток.

г) адгезия – способность клеток к слипанию. В эксперименте клетки эктодермы, мезодермы и энтодермы разделяли и перемешивали между собой. Далее они вновь собираются в отдельные группы, каждая из которых представляет собой клеточный агрегат из однородных клеток. Образуются снова три зародышевых листка, располагающиеся нормально относительно друг друга.

В процессе адгезии принимают участие особые белковые молекулы. Они называются молекулы адгезии клеток (МАК), их около 100 видов.

Другая гипотеза утверждает, что контакты между подобными клетками сильнее, чем между чужеродными клетками.

Избирательная адгезия клеток определенного зародышевого листка друг с другом является необходимым условием нормального развития.

д) гибель клеток – это необходимый процесс, потому что для образования отдельных структур (протоки, каналы, отверстия и др.) нужно разрушение части клеток.

Выделяют два принципиально различных типа клеточной гибели: апоптоз (в переводе с греческого «отпадающий») и некроз.

Апоптоз – физиологическая, генетически предопределенная гибель клетки. Наряду с прочими механизмами морфогенеза он способствует достижению характерных для определенного биологического вида черт его морфофункциональной организации. Следовательно, апоптоз является естественным, эволюционно обусловленным и генетически контролируемым механизмом морфогенеза.

Некроз – нефизиологическая гибель клетки, в связи с воздействием неблагоприятных факторов (механических, химических, физических и др.). Некроз обычно сопровождается воспалением и является патологическим процессом.

5. Интеграция в развитии, целостность онтогенеза. Роль гормонов в ко­ординации процессов развития.

В процессе развития организма наблюдается явление интеграции. Под этим подразумевается согласованное, или координированное протекание основных процессов морфогенеза (морфогенетическое перемещение клеток, эмбриональная индукция, межклеточные взаимодействия, адгезия клеток, гибель клеток). Эти процессы протекают в одном месте (в теле зародыша, а потом плода) и в одно время. Согласованность процессов морфогенеза обеспечивает согласованность процессов жизнедеятельности организма на последующих этапах онтогенеза.

Роль гормонов в координации процессов развития.

Механизм действия гормонов – активация новых, не работавших до того генов. Проникновению гормона в компетентную клетку помогают белки-рецепторы, расположенные на мембране такой клетки. Белков-рецепторов два, они соединены между собой. Один обеспечивает присоединение гормона к определённому участку ДНК, а другой расплетает в этом месте спираль, создавая возможность транскрипции.

Обычно один гормон одновременно вызывает различные эффекты в нескольких видах клеток – мишеней. Так гормон щитовидной железы головастика обеспечивает:

рассасывание хвоста,

прорезание и развитие конечностей,

сокращение длины кишечника (в связи с переходом на животную пищу),

появление протеолитических ферментов в печени.

Гормоны не могут менять дифференцировку, но они усиливают её, превращая небольшие изменения между клетками в значительные морфологические и функциональные отличия.

Если гормоны не меняют дифференцировку клеток и действуют на клетки, уже ставшие на путь специализации, то в чём их биологическая роль?

--- гормоны определяют не место, а время дифференцировки. Они начинают действовать как раз в тот момент, когда необходима дальнейшая дифференцировка:

личинки мух или головастиков достигли необходимого размера для метаморфоза; появилась необходимость в функционировании молочной железы;

пришло время для созревания и откладывания яиц и т.д.

У позвоночных животных гормоны начинают действовать на довольно поздних стадиях развития – не раньше, чем сформируются кровеносные сосуды.

Гормоны – органические соединения, вырабатываемые определенными клетками и предназначенные для управления функциями организма, их регуляции и координации.

Физиологическое действие гормонов направлено на:

1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов;

2) поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами организма;

3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции. Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют развитие признаков полового диморфизма и поведение.

6. Роль наследственности и среды в эмбриональном развитии. Критические периоды развития. Тератогенные факторы. Аномалии и пороки развития.

На любом этапе онтогенеза организм существует в единстве с окружающей средой. Эмбриогенез в этом отношении не является исключением. Диапазон условий необходимых для жизни вида может быть широким. Тем не менее, для организмов любого вида существуют минимум, оптимум и максимум необходимых условий развития. На развитие зародыша оказывают влияние колебания естественно встречающихся факторов (температура, влажность, атмосферное давление, излучения, газовый состав среды).

Так, в зависимости от температуры процессы развития замедляются или интенсифицируются. Например, яйца лягушки из одной кладки при большей температуре развиваются быстрее.

У аскариды при прекращении доступа к эмбриону кислорода развитие прекращается.

Общим правилом служит то, что под действием света из сине-фиолетовой части спектра эмбриональное развитие многих видов животных ускоряется, а из красной – замедляется.

При внутриутробном развитии огромное значение играют факторы внешней среды. Если эти факторы приводят к формированию аномалий или дефектов развития, то они называются тератогенными. Тератогенные факторы могут быть физическими (высокая температура, ионизирующее излучение, рентген и др.), химическими (лекарственные препараты, соли тяжелых металлов и др.) и биологическими (вирусы, бактерии). Тератогенные факторы приводят к развитию аномалий в определенные периоды эмбрионального развития, которые называются критическими. К ним относятся:

— период образования половых клеток (гаметогенез),

— стадия оплодотворение,

— стадия зиготы,

— имплантация зародыша в стенку матки,

— образование плаценты,

— период гистогенеза и органогенеза,

— роды.

Пороки развития.

Аплазия - отсутствие органа или его части

Гипоплазия - недоразвитие органа

Гипотрофия - уменьшение массы тела или органа

Гипертрофия - непропорциональное увеличение массы органа

Гигантизм - увеличение длины тела

Гетеротопия - нетипичная локализация группы клеток или органа в организме.

Гетероплазия - нарушение дифференцировки тканей

Стеноз - сужение канала или отверстия

Атрезия - отсутствие канала или отверстия

Персистирование - сохранение эмбриональных структур

В зависимости от причины врожденные пороки делят на:

Наследственные, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию.

Экзогенные, возникающие под влиянием тератогенных факторов: лекарственные препараты (талидомид), пищевые добавки, вирусы, промышленные яды и др. Это всё факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.

Мультифакториальные пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных так и генетических факторов.

ЛЕКЦИЯ 15 Постэмбриональный период развития. Биологические аспекты старения и смерти.

1. Постнатальный онтогенез, его периодизация.

Постэмбриональное развитие (для человека постнатальное) начинается с момента рождения и заканчивается естественной гибелью или смертью.

Постэмбриональное развитие включает в себя несколько периодов:

1. Дорепродуктивный (ювенильный).

2. Репродуктивный (период зрелости).

3. Пострепродуктивный (период старости).

2. Дорепродуктивный период, его характеристика. Рост организма как важная характеристика дорепродуктивного периода.

Дорепродуктивный период начинается сразу после рождения. В это время заканчиваются процессы морфогенеза, начинают функционировать те системы, которые не функционировали в эмбриогенезе (дыхательная, выделительная и ряд других).

Важная характеристика дорепродуктивного периода – это рост организма. При этом происходит увеличение размеров тела в целом, увеличиваются его продольные размеры; увеличиваются размеры тканей и органов.

3. Характер роста организма и отдельных его частей.

В основе роста организма лежат три основных процесса:

1. увеличение числа клеток.

2. увеличение размеров клеток (гипертрофии).

3. накопление межклеточного вещества.

Различают два варианта роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти.

Выделяют несколько типов роста:

Ауксентичный – рост, идущий путем увеличения размеров клеток.

Пролиферационный – рост, протекающий путем размножения клеток: мультипликативный и аккреционный.

Мультипликативный рост характеризуется тем, что обе клетки, возникшие от деления родоначальной клетки, снова вступают в деление. Мультипликативный рост очень эффективен и поэтому в чистом виде почти не встречается или очень быстро заканчивается (например, в эмбриональном периоде).

Аккреционный рост заключается в том, что после каждого последующего деления лишь одна из дочерних клеток снова делится, тогда как другая прекращает деление. При этом число клеток растет линейно. Такой рост характерен для органов, где происходит обновление клеточного состава.

Необходимо указать, что особое значение при характеристике роста имеет увеличение продольных размеров тела, которое происходит в основном за счет роста длинных трубчатых костей. В трубчатых костях на границе диафиза и эпифиза выделяют зону роста. Здесь находятся хрящевые клетки, при делении которых кость растёт в длину.

Окончательное окостенение у каждой кости происходит в определенные сроки. У мужчин рост обычно заканчивается к 18-20 годам, у женщин – к 16-18 годам. В это время исчезают последние зоны роста. Именно тогда прекращается рост костей в длину.

Необходимо указать, что до 30 лет человек может подрасти на 3см за счет увеличения размеров позвонков.

Увеличение линейных размеров человека описывается S-образной кривой. Сразу после рождения идет усиленный рост организма, затем снижается и резко ускоряется к 13-14-15 годам. Это так называемый пубертатный скачок роста (в период полового созревания). Далее скорость роста несколько замедляется, а в возрасте 30-40-45 лет рост человека остается постоянным. По такой схеме растут кости, мышцы и многие внутренние органы (печень, почки, селезенка).

При старении происходит незначительное уменьшение роста.

Некоторые органы имеют совершенно иной характер:

К таким органам относится головной и спинной мозг, лимфоидные органы, органы размножения.

Вес головного мозга новорожденного составляет 25% от окончательного веса мозга (во взрослом состоянии), к 5 годам – 90%, к 10 годам – 95%.

Рост вилочковой железы (тимуса) – центрального органа иммунной системы. Относительный вес тимуса (к весу тела) достигает максимума к 12 годам. Абсолютный вес достигает максимума к 30 годам, а затем идет резкое уменьшение веса тимуса.

4. Генетический контроль роста. Роль нервной и эндокринной системы в регуляции процессов роста.

Рост относится к генетическим признакам, которые передаются по наследству подобно цвету волос и кожи, разрезу глаз и т.д. Именно поэтому у высоких родителей обычно бывают рослые дети, и наоборот. Рост – полигенный признак, за его проявление в фенотипе отвечают несколько генов. Свой контроль за ростом гены осуществляют через соответствующие гормоны. Важнейшим гормоном является гормон роста или соматотропин, вырабатываемый гипофизом.

Соматотропин стимулирует образование новых хрящевых клеток, а частично и их окостенение, способствует синтезу белка в клеточных структурах и образованию новых капилляров. Большое количество этого гормона вырабатывается ночью. Собственный соматотропин у ребенка вырабатывается с 3- 4 лет.

На рост организма также влияют гормоны щитовидной железы и половые гормоны.

5. Взаимодействие биологического и социального в период детства и мо­лодости.

Роль наследственности для роста велика, но это не единственный фактор. Наследственность следует рассматривать как ориентировочную программу, согласно которой рост человека может оказаться, например, в пределах от 160 до 180см. Каким он будет на самом деле, во многом зависит от внешних условий, которые могут тормозить наследственную программу или способствовать ее реализации. Условия среды, влияющие на рост человека: питание, физические нагрузки, психологическое воздействие курение, алкоголь.

Рост 15 лет мальчиков (г. Москва)

1882г. - 147см.

1923г. - 157см.

1988г. - 170см.

То есть происходит подрастание населения (это акселерация).

Одна из вероятных ее причин – улучшение условий жизни (питание). Замечено, что в годы войны и стихийных бедствий рост детей уменьшается. На рост незначительно влияет климат и географическая среда.

6. Формирование конституционных типов, типы телосложения.

С ростом человека связано формирование конституционных типов людей. Под этим следует понимать особенности внешних форм тела, особенности функций организма, особенности поведения данного человека. В зависимости от строения тела, в зависимости от внешних форм тела выделяют определенные типы телосложения. В настоящее время существует достаточно много классификаций. Одна из них классификация М.В. Черноруцкого. Согласно этой классификации выделяются 3 типа телосложения:

1. астенический тип.

2. гиперстенический тип.

3. нормостенический тип.

Гиперстеники.

Для них характерно преобладание поперечных размеров, не очень высокий рост, упитанность. Мускулатура хорошо развита. Грудная клетка короткая и широкая. Сердце относительно большое и расположено поперечно. Диафрагма расположена высоко.

Лёгкие короткие. Петли тонкой кишки расположены преимущественно горизонтально.

Астеники

Для них характерно преобладание продольных размеров, стройность, лёгкость. Слабое развитие мышц и жира. Грудная клетка узкая и длинная. Сердце расположено почти вертикально. Диафрагма расположена низко.

Лёгкие длинные. Сравнительно тонкие и узкие кости. Относительно более длинные конечности.

Нормостеники.

Для них характерны усреднённые параметры (с учётом возраста, пола, веса и т.д.)

Врачу необходимо знать тип телосложения, так как люди с различными типами телосложения предрасположены к различным заболеваниям.

Например:

Астеники чаще болеют заболеваниями легких и ЖКТ.

Гиперстеники чаще болеют заболеваниями сердца и сосудов, у них чаще возникает инфаркт миокарда и сахарный диабет.

Необходимо отметить, что тип телосложения предопределён генетически.

Репродуктивный период характеризуется стабильным функционированием всех систем организма. Организм выполняет свою биологическую роль – воспроизведение себе подобных.

7. Старение как продолжение развития. Программные теории старения.

Наука, изучающая старение организма – геронтология.

Старение – неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс, снижающий приспособительные возможности организма, сокращающий продолжительность жизни и повышающий вероятность смерти.

В настоящее время выдвинуто более 200 гипотез, пытающихся объяснить механизмы старения. До настоящего времени эти гипотезы не в состоянии ответить на такой казалось бы простой вопрос: почему организмы разных видов характеризуются различной продолжительностью жизни: мыши живут 2 года; птицы от 8 до 70 лет в зависимости от вида; черепахи до 300 лет?

Выделяют хронологическую и биологическую продолжительность жизни.

Хронологическая продолжительность жизни – это средняя продолжительность жизни. Она составляет для развитых стран 71 год, для развивающихся – 52 года. В 1988 году СССР занимал 35 место по продолжительности жизни, в 2010г. мы занимали 162 место (из 224 стран).

Биологическая продолжительность жизни по разным авторам колеблется от 80 до 200 лет.

На скорость старения и продолжительность жизни оказывает влияние генотип, т.е. имеет место генетический контроль. Можно сказать, старение – закономерная стадия индивидуального развития, поэтому оно генетически предопределено. Об этом говорят следующие данные:

1. каждый вид организмов имеет определённый срок жизни.

2. люди с одинаковой генетической программой – монозиготные близнецы – как правило, доживают до одинакового возраста.

3. круглый червь ценорабдитес элеганс – самооплодотворяющийся гермафродит. Его длина всего 1мм, живёт червь 3,5 суток, умирает сразу после откладывания яиц. При такой короткой жизни, о каких повреждениях можно говорить. Налицо запрограммированная клеточная смерть – апоптоз.

Генетическая предопределённость старения составляет суть программной теория старения. Старение – этозакономерная и неизбежная стадия индивидуального развития.

8. Старение как накопление ошибок в генетическом материале. Стохасти­ческие теории старения.

Стохастическая теория старения полагает, что старение связано с накоплением повреждений на разных уровнях организации организма, которые возникают случайно (стохастически) под действием внешних и внутренних факторов.

Эти повреждения в первую очередь происходят на молекулярном уровне (ДНК, белков, липидов, мембран). Изменения на молекулярном уровне приводят к нарушениям на уровне органелл, клеток, тканей и органов и систем органов. Это снижает жизнеспособность организма и повышает вероятности смерти.

Изменения, наблюдаемые в процессе старения организма на разных уровнях организации

Внешние и внутренние факторы

¯

молекулярные повреждения

¯

изменение состояния органелл клеток

¯

изменение состояния клеток

¯

изменение состояния тканей и органов

¯

изменение состояния систем организма

¯

снижение жизнеспособности организма

¯

увеличение вероятности смерти

9. Процессы, ведущие к старению на разных уровнях организации.

Генетический уровень
причины	следствия
1. Действие внутренних факторов (продуктов обмена, в частности свободных радикалов). 2. Действие внешних факторов (ионизирующее излучение, температурный фактор, химические вещества и т.д.), липиды и другие биомолекулы.	1. В результате стохастических процессов при действии внутренних и внешних факторов происходит повреждение структуры и функции генетического материала (повреждение оснований ДНК, нарушение репликации и возникновение мутаций). 2. Изменяются свойства белков хроматина, увеличивается прочность связывания гистонов и ДИК. 3. Нарушение функции репарационных ферментов (ошибки репарационных ферментов)
Молекулярный уровень
причины	следствия
1. Действие внутренних и внешних факторов на белки. 2. Нарушение транскрипции и трансляции вещества, изменения состояния ДНК.	1. Нарушения структуры и функции белков, липидов (в частности белков и липидов мембран клеток). 2. Нарушение структуры и функций белков-ферментов и вследствие этого нарушение течения ферментативных реакций. 3. Повреждение коллагена. 4. Нарушение структуры кодируемых молекул.

Клеточный уровень
причины	следствия
1. Нарушение состояния липидов и т.д.) биологических мембран. 2. Нарушение состояния белков цитоплазмы и ядра. 3. Нарушение ферментативных реакций,	1. Снижение способности клеток к делению. 2. Уменьшение числа функциональных клеток. 3. Увеличение объема клеток. 4. Изменение формы ядра клеток, наличие неровной поверхности ядерных оболочек. 5. Расширение перинуклеарного пространства, расширение ядерных пор. 6. Нарушение структуры митохондрий (набухание, разрушениекрист и внутренней мембраны). Появление гигантских митохондрий. 7. Повреждение мембран лизосом и выход ферментов. 8. Нарушение структуры рибосом.
Тканевой и органный уровень
причины	следствия
1. Изменение структуры и ф-й органелл, клеток и в целом нарушение состояния клеток различных тканей и органов.	1. Избыточное развитие и качественные изменения соединительной ткани. 2. Атрофические и дистрофические изменения в отдельных клетках тканей и органов. 3. Уменьшение количества клеток паренхиматозных органов. 4. Ухудшение работы тканей и органов.
Системный уровень
причины	следствия
1. Нарушение структуры и функции тканей и органов.	1. Снижение эффективности различных систем организма в обеспечении нормальной жизнедеятельности (нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой и т.д.).

10. Продолжительность жизни людей, проблема долголетия.

С точки зрения медицины старение – патологическое состояние, т.к. увеличивается частота заболеваний с.с.с. и злокачественных опухолей.

Гериатрия – наука, изучающая болезни старческого возраста.

Направления, по которым работают ученые с целью замедлить старение организма и продлить жизнь весьма разнообразны.

1. Показано, что антиоксиданты (вит. Е) обезвреживают свободные радикалы и этим увеличивают продолжительность жизни.

2. Выделение генов высокоактивных репарирующих ферментов и введение их в организм с помощью методов генной инженерии.

11. Биологические аспекты смерти. Смерть клиническая и биологическая.

Смерть – это однократное событие в жизни организма, это не одномоментный процесс. Выделяют клиническую и биологическую смерть.

Клиническая смерть характеризуется потерей сознания, отсутствием дыхания, остановкой сердца. Тем не менее, большинство клеток и органов остаются живыми, их метаболизм ещё упорядочен. В таком состоянии организм может находится 5- 7 минут не более.

Биологическая смерть характеризуется резким нарушением обмена веществ, прекращением процесса самообновления клеток, наступлением автолиза клеток. При автолизе происходит выход ферментов из лизосом и растворение клеток. Запускает автолиз недостаточное снабжение клеток кислородом. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки, поэтому некроз клеток КБП наступает через 5-6мин.

Иногда после этого периода удаётся восстановить дыхание и сердечную деятельность, но сознание не возвращается.

ЛЕКЦИЯ 16 Регенерация ор­ганов и тканей.

1. Регенерация, определение, классификация.

Под регенерацией понимают совокупность процессов, которые направлены на восстановление и обновление биологических структур, снашиваемых или разру­шенных в процессе жизнедеятельности.

Принято различать регенерацию: физиологическую и репаративную.

2. Физиологическая регенерация.

Физиологическая регенерация - совокупность процессов, направленных на вос­становление биологических структур, изнашиваемых в процессе нормальной жизне­деятельности. Физиологическая регенерация протекает на протяжении всей жизни организма и является основой структурного гомеостаза. Физиологическая регенера­ция протекает в организме на различных уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном.

Молекулярный уровень - обновление и восстановление молекулярных структур клетки (белков, нуклеиновых кислот и др.).

Субклеточный уровень (или внутриклеточный) - для него характерно обновление и образование заново различных органелл клетки.

Клеточный уровень - это процесс деления клеток (пролиферация).

Пример: у человека в течение суток обновляется 1% эритроцитов, полное обнов­ление их происходит за 120 суток. В организме человека достаточно быстро обнов­ляется эпителий кишечника (1,5-2 суток), клетки кожи обновляются за 7-11 дней. Физиологическая регенерация имеет место и во внутренних органах; например, в печени - на 10-20 тысяч гепатоцитов приходится 1 делящаяся клетка.

Тканевой уровень является продолжением клеточного уровня регенерации. Про­является обновлением эпидермиса кожи, роговицы глаза, эпителия слизистой ки­шечника и др.

Органный – регенерация печени

Необходимо сказать, что физиологическая регенерация – это закономерный про­цесс индивидуального развития организма, так как в геноме клетки запрограммиро­вана продолжительность ее жизни, и, по-видимому, органелл клетки. После выпол­нения своей функции клетка или органелла погибает, и на ее место должны прихо­дить новые. Таким образом, физиологическая регенерация обеспечивает постоянст­во клеточного состава организма (10¹³ - 10¹⁴).

3. Репаративная регенерация как процесс вторичного развития, ее биоло­гическая сущность.

Репаративная регенерация - это процесс вторичного развития, в результате кото­рого частично или полностью восстанавливаются поврежденные организмы, орга­ны, ткани, клетки или их органеллы. То есть при регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии. Однако при регенерации все они идут уже вторично, т.е. в уже сформированном организме.

Особенности репаративной регенерации:

вторичность развития - характерный признак репаративной регенерации. регене­рация, как свидетельствует даже сам термин, сводится к образованию заново, т. е. к развитию. это развитие происходит вне связи с онтогенезом, поскольку однаж­ды этот орган уже развился.

наличие повреждения. повреждение может быть результатом действия различ­ных факторов (t°, кислоты, щелочи, радиационное излучение, механические трав­мы). у животных возможна автотомия.

в регенерационный процесс может вовлекаться большая или меньшая часть орга­на, организма, то есть масштаб регенерации может быть различным. например, у плоских червей целый организм может восстановиться из части, в этом случае масштаб регенерации большой.

Восстановленный орган, как правило, повторяет своё первичное развитие на 100%

4. Характерные признаки репаративной регенерации, атипичная регенерация.

Поскольку регенерация - процесс вторичного развития, она не всегда полностью повторяет течение индивидуального развития (первичного развития). Хотя в части клеточных механизмов есть много общего. Однако в некоторых случаях регенери­ровавший орган количественно или качественно отличался от удаленного органа. Степень отличия может быть различна. Например, вместо одного органа развивает­ся совсем другой - это атипичная регенерация (гетероморфоз)

• на конечности тритона регенерирует не 5 пальцев, а 3 или 2

• вместо удалённой конечности у тритона регенерирует плавник

• вместо удаленного глаза у рака в некоторых случаях развивается усик, если вме­сте с глазом удалялся зрительный ганглий.

Гомоморфоз - если на месте удаленного органа развивается тот же самый орган (при удалении глаза у рака развивается глаз).

В 1901 году Т. Морган выделил два способа репаративной регенерации: эпиморфоз и морфаллаксис. Позднее (50-60гг. 20 века) были открыты еще 2 способа репаратив­ной регенерации: заполнения дефекта и регенерационная гипертрофия.

5. Масштаб регенерации, его границы у разных видов животных.

В регенерационный процесс может вовлекаться большая или меньшая часть ор­гана, организма, то есть масштаб регенерации может быть различным. Например, у плоских червей целый организм может восстановиться из части, то есть в этом слу­чае масштаб регенерации большой. У гидры (тип Кишечнополостные) восстановле­ние целого организма возможно из 1/200 части тела (Б. Токин называет это сомати­ческим эмбриогенезом и не относит данное явление к регенерации). Однако боль­шинство ученых считает, что это репаративная регенерация с очень большим мас­штабом. В целом же