Этиология и патогенез дыхательной недостаточности.
Дыхание, как процесс, включает три фазы: 1) внешнее дыхание (включая вентиляцию и диффузию газов через альвеоляро-капиллярную мембрану и перфузию легких); 2) транспорт газов кровью (включая перфузию других органов); 3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потребление кислорода тканями и выделение ими углекислоты - собственно дыхание.
Внешнее дыхание как процесс обмена кислородом и углекислотой между воздухом окружающей среды и капиллярами легочной артерии, обеспечивается следующими механизмами: 1) вентиляцией легких, в результате которой воздух окружающей среды поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу, 2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови); 3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.
Принимая во внимание указанные выше механизмы внешнего дыхания, выделяют следующие типы его нарушений: 1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3) перфузионные (циркуляторные), а также 4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).
Патогенез вентиляционных нарушений. Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.
1. Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.
2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полимиелит, отравление никотином, ботулизм).
3. Болезни дыхательных мышц (миастения, миозиты).
4. Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).
5. Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).
6. Болезни бронхов и легких. Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).
Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.
Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:
1) сужения просвета бронхов за счет спазма;
2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;
3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;
4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);
5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;
а также:
6) развития эндобронхиальной опухоли;
7) сдавления бронха извне;
8) наличия бронхиолитов.
Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:
1) фиброз легких;
2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;
3) экссудативный плеврит, гидроторакс;
4) пневмоторакс;
5) обширные воспаления альвеол;
6) большие опухоли паренхимы легкого;
7) хирургическое удаление части легкого.
Диффузионная недостаточность. Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.
Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).
Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО2 диффундирует в 25 раза быстрее, чем О2. Напряжение СО2 в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.
Вдыхание О2, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.
По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.
Перфузионные нарушения. Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).