Возрастные изменения мозговой ткани

Существует связь мудрости пожилого возраста с возрастанием комплексно­сти мозговой динамики (Anokhin e.a., 1996). Подтверждена гипотеза о мо­нотонном возрастании с возрастом (с момента рождения до 70 лет) уровней фрактальной размерности ЭЭГ в лобной ассоциативной коре.

Возрастные изменения мозговой ткани наиболее изучены в нейронах. Уже отмечалось, что после рождения человека они не делятся, а в различные кри­тические периоды формирования тех или иных способностей организма про­исходит массовая гибель нейронов, не успевших создать нужное количество взаимосвязей с другими нейронами. После 25 лет это явление только усили­вается, однако в разных структурах протекает неодинаково. Известно, что в гипоталамусе гибель нейронов практически отсутствует, тогда как есть обла­сти, в которых у отдельных людей она может быть значительной и приводит к возникновению болезней — спутников старости.

Например, в большей мере теряют нейроны такие структуры мозга, как чер­ное вещество (substantia nigra) и голубое пятно (locus coeruleus). При болезни Паркинсона эти области могут утрачивать до 70 % нейронов и более, что при­водит к сильным нарушениям моторных функций. При старении потеря кле­ток в этих областях оказывается значительно ниже, хотя у некоторых стариков с симптоматикой, напоминающей начальный паркинсонизм (уменьшение гиб-" кости, замедление движений, запинающаяся шаркающая походка), может от­мечаться утрата 30-40 % исходного числа клеток (рис. 18.2) (Селко, 1992).

Значительные потери нейронов происходят в гиппокампе, что может от­ражаться на эксплицитной памяти у пожилых людей. Часто они могут легко вспомнить какие-то события из далекого детства, однако не в состоянии со­общить, что ели сегодня на завтрак. Это свидетельствует о нарушении пере­вода информации из кратковременного хранения в долговременное вслед­ствие утраты нейронов. Полагают, что в среднем около 5 % нейронов гиппо-кампа гибнет за каждое десятилетие второй половины жизни, т. е. к 70-80 го­дам их теряется около 20 %. Эти сдвиги неравномерны, так как некоторые уча­стки гиппокампа сохраняют практически все нейроны (Селко, 1992). В то же время доказано, что число нейронов может увеличиваться в процессе обу­чения за счет дифференцировки их из стволовых клеток. Эти клетки миг­рируют в различные зоны мозга, прежде всего в префронтальную кору и гип-покамп. Возрастных ограничений для этого процесса пока не обнаружено.

Изменению в старости подвергается не только число нейронов, но и их функция. Это связано, прежде всего, с частичной атрофией их тел и денд-ритов (рис. 18.2). Когда подобные процессы происходят в коре и гиппокам­пе, у пожилых людей наступает ухудшение обучения, памяти, эмоциональ­ного реагирования, планирования поступков, изменение личности. Отме-

Рис. 18.2. Структуры мозга, обозначенные жирным шрифтом, участвуют в процессах обуче­ния, памяти и рассуждений. В норме эти структуры претерпевают в конце жизни некоторые анатомические изменения, которые потенциально могут нарушить умственную деятельность. Перечисленные здесь изменения являются выборочными и обычно наблюдаются только в отдельных частях пораженных структур. Вес мозга также снижается с возрастом (график сле­ва). Р. Терри с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Диего, которые собрали представленные на графике данные, пришли к выводу, что наблюдаемое снижение частич­но обусловлено сокращением крупных нейронов (Селко, 1992).

чается также дегенерация тел и аксонов некоторых секретирующих ацетил-холин нейронов, проецирующихся из базальной части переднего мозга в гиппокамп и различные участки коры (см. рис. 18.3).

Однако не все изменения нейронов, происходящие в пожилом возрасте, являются деструктивными. Некоторые из них отражают попытку мозга ком­пенсировать утрату или сокращение других нейронов. Так, П. Колеман с соавторами (цит. по: Селко, 1992) указывают на рост дендритов в некото­рых участках коры мозга и гиппокампа у людей в возрасте 40-50 лет. Этот процесс длится до начала старения, тогда как после 80 лет наблюдается ат­рофия дендритов. Исследователи предположили, что рост дендритов отра­жает попытку жизнеспособных нейронов нейтрализовать последствия про­исходящей с возрастом утраты соседних нейронов. По-видимому, ком­пенсаторная способность при этом также теряется.

Экспериментально такая возможность показана на взрослых крысах.

Рис. 18.3. Нейроны гиппокампа (фотографии вверху) окрашены в препаратах мозга, взятых у здоровых людей в возрасте после 50, 70 и 90 лет и у пациента с болезнью Альцгеймера (слева¹ направо). Д. Флуд и П. Колеман из Медицинского центра Рочестерского университета об­наружили, что средняя длина дендритов у таких нейронов увеличивается между средним и пожилым возрастом и уменьшается только у очень старых людей (рисунки внизу). Нормаль­ный рост может отражать компенсацию деструктивных возрастных изменений в мозге. При болезни Альцгеймера связанный с возрастом рост дендритов не наблюдается (Селко, 1992).

Оказалось, что у этих животных после стимуляции зрительной коры в ней появлялись более длинные и более сложные дендриты. Эти данные демон­стрируют динамическую перестройку нейронных сетей и пластичность моз­га даже в пожилом возрасте.

Изменения могут происходить и в самих нейронах. Например, в их цито­плазме начинается накопление пучков спиральных белковых элементов, кото­рые называются нейрофибриллярными клубками. Такие явления наиболее харак­терны для болезни Алъцгеймера и связаны с развитием старческого слабоумия.

Эти клубки в небольшом количестве встречаются в норме и в более раннем возрасте. Однако их роль в здоровом мозге до сих пор не ясна. Высказано пред­положение, что образование нейрофибриллярных клубков при старении свя­зано с возрастной модификацией белков цитоскелета, которая влечет за собой снижение эффективности передачи электрического сигнала в нейроне.

Кроме нейрофибриллярных клубков в цитоплазме нейронов мозга появ­ляется большое число гранул, содержащих флуоресцирующий пигмент ли-

пофусцин. Он образуется в результате неполной деструкции богатой липи-дами мембраны нейрона. До сих пор нет доказательств функциональной значимости появления этих гранул для мозга. Согласно предположениям, они могут быть и повреждающими агентами, и маркерами долгожительства.