Особенности симпатической и парасимпатической нервной системы

(Бабский и др., 1979).

да (вспомните тест Александра Македонского с горящим факелом, описан­ный во введении).

Симпатическая нервная система возбуждает, а парасимпатическая — тор­мозит деятельность сердца, первая ослабляет двигательную активность ки­шечника, вторая ее усиливает. В то же время они могут действовать и заод­но: вместе увеличивают двигательную активность слюнных и желудочных желез, хотя состав секретируемого сока в зависимости от доли участия каж­дой системы меняется. На табл. 1.2 представлены эти различия в результа­тах деятельности симпатической и парасимпатической нервных систем.

Симпатическая и парасимпатическая системы возникли в эволюции не од­новременно. Известно, что у миксин и миног (ранних представителей позвоноч­ных) парасимпатическая система развита достаточно хорошо, но у них отсутству­ют даже зачатки симпатической нервной системы. Полного своего развития сим­патическая нервная система достигает только у амфибий (Родионов, 1996).

Первичность парасимпатической нервной системы по отношению к сим­патической обнаруживается еще и в том, что при экспериментальном уда­лении парасимпатической иннервации все ее функции практически пере­стают выявляться, тогда как при устранении симпатических влияний ни

одна из функций не выпадает полностью, поскольку возникает компенса­ция за счет корковых воздействий на них.

В начале двадцатого века Уолтер Кеннон проводил обширные исследова­ния симпатического отдела вегетативной нервной системы. С тех пор считает­ся, что симпатическая нервная система расширяет диапазон выносливости организма при экстремальных воздействиях, а функционирование организма на базовом уровне обеспечивается парасимпатической нервной системой.

Клетки мозга

Особенностью живого организма является использование короткоживущих материалов для построения долгоживущих систем. Решение этой на первый взгляд неразрешимой задачи найдено в постоянном обновлении организма. Каждая клетка, каждый орган в нем находятся в состоянии хронического “ре­монта”, во время которого старые молекулы заменяются новыми. В резуль­тате этого структура в целом (например, клетка) живет многие годы, тогда как молекулы вновь и вновь сменяются новыми. Особенно интенсивны эти про­цессы в мозге, который обновляется на 80% всего лишь за две недели.

Ведущее значение в деятельности любой клетки принадлежит мембране. В особой мере это относится к нервной системе. В организме человека ее функ­циями являются интеграция и коммуникация. Эти функции осуществляются че­рез мембрану: прохождение нервного импульса вдоль аксона, приводящее к воз­никновению потенциала действия за счет переноса ионов через аксональную мембрану; передача информации от одной клетки к другой представляет собой химические и электрические явления на синаптической мембране; гормональ­ная регуляция связана с восприятием управляющих сигналов — гормонов — че-1 рез синаптические рецепторы на мембране (Хухо, 1990). Толщина ее составляет в среднем 8 нанометров (нм), что меньше чем 0,00001 мм. В 1934 г. исследовате­ли Дж. Даниэли и И. Даусон предложили модель, согласно которой клеточная мембрана выглядела как сэндвич (разрезанная булка с маслом внутри). Наруж­ные слои модели составляли белки, а внутри “сэндвича” помещались фосфоли-пиды (сложные жироподобные молекулы) (Климов, Никульчева, 1995).

Современное представление о|

Рис. 1.9. Строение мембраны нейрона (Kalat, 1992).

структуре мембраны введено С. Зин­гером и Г. Николсом, предложивши­ми жидкомозаичную модель мембра­ны (Singer, Nicolson, 1972). Согласно | их гипотезе белки мембраны погру­жены в гель из двойного слоя фосфо-липидов. Эти молекулы имеют два конца, из которых один растворим в воде, а другой нет. Фосфолипиды двух слоев повернуты друг к другу своими нерастворимыми в воде кон­цами (рис. 1.9). Молекулы фосфоли-

пидов, находясь в жидком кристаллическом состоянии, подвижны и могут проникать из слоя в слой (так называемая “флип-флоп диффузия”; flip — щелчок, flop — шлепок, англ.) или меняться местами с соседями (латераль­ная диффузия). У бактерий одна молекула фосфолипидов завершает полный цикл движения вокруг клетки примерно за 1 сек. — нетрудно представить себе подвижность живой клетки и ее частей (Климов, Никульчева, 1995). Жидкомозаичная модель клеточной мембраны — не более чем модель. Это значит, что она является рабочей гипотезой, в настоящее время наиболее адекватно описывающей мембрану. Любой хорошо запланированный экс­перимент может ее изменить или даже отвергнуть (Хухо, 1990). В этом учеб­нике достаточно часто будет встречаться описание моделей, поэтому следует всегда помнить об относительной надежности этих описаний.

В каждой клетке тела, кроме клеток крови и генеративных клеток, набор генов одинаков. Однако все разнообразие функционирования клеток опре­деляется набором экспрессирующихся генов (находящихся в активном со­стоянии, при котором синтезируется продукт, кодируемый данным геном). В каждой клетке эти работающие гены составляют лишь небольшую часть генома. В мозге избирательная генная экспрессия обнаружена в амакрино-вых клетках в сетчатке, клетках Пуркинье в мозжечке, мотонейронах в спин­ном мозге.

В процессах метаболизма универсальным источником питания мозговой ткани служит глюкоза. Независимо от того, поступила ли она из кишечни­ка или образовалась в печени, глюкоза с током крови попадает во все ткани организма и используется ими для формирования богатых энергией связей, а также как первичный предшественник углеводов. В клетку глюкозу пере­носит белок, погруженный в клеточную мембрану. Пять форм такого белка уже достаточно хорошо изучены.

Нейроны

Известны два типа клеток мозга: нейроны и глия. Клеточная теория мозга была сформулирована в 1891 году. Она сменила ретикулярную теорию, соглас­но которой нервная система представлялась синцитием — гигантской плаз­матической сетью, не разделенной на отдельные ячейки. Сантьяго Рамон-и-Кахаль, экспериментально подтвердивший клеточную структуру мозга, назвал нейроны “загадочными бабочками души, чьих крыл биение в один прекрас­ный день — как знать? — прольет свет на тайны психической жизни” (Фиш-бах, 1992) (рис. 1.10). Человек рождается с окончательным количеством ней­ронов, не способных к дальнейшему делению при обычных условиях.

С. Рамон-и-Кахаль изучал нейроны, используя метод их фиксации, предложенный Камилло Гольджи. Утверждают, что итальянский врач К. Гольджи открыл этот метод у себя на кухне при свете свечи. Это был метод фиксации клетки двухромовокислым калием и импрегнации сереб­ром (Шеперд, 1987). До К. Гольджи зафиксировать нейроны смог Зигмунд Фрейд. С 1876 по 1881 годы он работал с Эрнстом Брюкке — директором

института физиологии при Венском университете, физиологом школы Германа Л.Ф. Гельмгольца. Фрейд предложил метод фиксации нейро­нов с помощью хлористого золота. Он оказался более дорогостоящим и поэтому менее привлекательным для исследователей.

Рис. 1.10. Фотография нейрона, выполненная Ленарт Нилсон (Kalat, 1992).

Рис. 1.11. Нейроны. Препарат, представлен­ный на рисунке, получен Дж. Роббинс из ла­боратории Д. Хьюбела в Медицинской школе Гарвардского университета (Фишбарх, 1992)

Преимущество метода Гольджи заключалось в том, что серебро, пол­ностью пропитывая нейроны, не проникает в окружающие их глиаль-ные клетки (рис. 1.11). Воспользо­вавшись этим методом, С. Рамон-и-Кахаль смог увидеть отдельные ней­роны и высказал предположение, что мозг образован дискретными едини­цами. Он впервые описал нейроны как поляризованные клетки, кото­рые с помощью сильно разветвлен­ных многочисленных отростков -дендритов (dendros — дерево, грен.) — получают сигналы и через един­ственный неразветвленный длинный отросток — аксон (ахоп — ось, греч.) — посылают информацию другим клеткам (рис. 1.12). Аксон может ветвиться, и его ветви называются коллатералями. В настоящее время доказано, что у нейрона может быть более одного аксона.

С. Рамон-и-Кахаль обнаружил фундаментальное различие между клетками с короткими аксонами,

взаимодействующими с соседними клетками, и клетками с длинными ак­сонами, проецирующимися (посылающими сигналы) в другие участки моз­га, и продемонстрировал разнообразие нервных клеток (рис. 1.13).

В 1906 г. С. Рамон-и-Кахалю и К. Гольджи была присуждена Нобелевс­кая премия за открытия, сделанные в исследовании структуры мозга. Па­радоксально, что С. Рамон-и-Кахаль получил премию за создание клеточ­ной теории мозга, тогда как К. Гольджи, не разделявший эту точку зрения, даже в Нобелевской речи подчеркнул свою уверенность в том, что глия не является клеточной структурой.

Нейроны имеют самую разнообразную форму и размер, колеблющийся от 1 до 1000 мкм (т. е. они могут различаться по величине в 1000 раз).

Помимо структурных и молекулярных особенностей, еще более тонкие

Рис. 1.12. Коммуникация нейронов (Фишбарх, 1992).

различия выявляются между нейронами при изучении входов последних (всех поступающих сигналов и аппарата их приема) и проекций (всех по­сылаемых сигналов и аппарата их передачи), которые зависят от функцио­нальной активности клеток. Места соединений нейронов друг с другом на­зываются синапсами.

Дегенерация и гибель некоторых клеток, волокон и синаптических тер-миналей — естественная часть процесса развития. В 1949 г. В. Хамбургер и Р. Леви-Монтальчини обнаружили, что в течение определенного коротко­го периода в самом начале эмбрионального развития дегенерирует большое число клеток в спинальных ганглиях и моторных областях спинного мозга. Ученые показали, что это происходит примерно в тот момент, когда волок-

Рис. 1.13. Разнообразные формы нейронов (Фишбах, 1992).

на, берущие начало в этих структурах, устанавливают свои связи на пери­ферии. Но особое внимание эти данные привлекли к себе только через 10 лет, когда было показано, что в некоторых случаях численность гибнущих нейронов достигает 75%. Отмечается совпадение момента гибели с време­нем иннервации клетками той или иной области мозга своих органов-мише­ней (мишень — место воздействия). Было сделано предположение, что при иннервации между аксонами возникает конкурентная борьба за мишени, и те клетки, которые проигрывают в этом процессе, гибнут (Фишбах, 1992).

В. Маунткасл, изучая соматосенсорную кору, и Д. Хьюбел и Т. Визел, за­нимавшиеся зрительной корой, обнаружили, что нейроны с одинаковыми функциями сгруппированы в виде колонок, пронизывающих толщу коры головного мозга. В зрительной коре такой модуль, клетки которого реаги­руют на линии определенной ориентации, имеет в поперечнике около 0,1 мм. Модуль может включать более 100 тыс. клеток, преобладающее боль­шинство которых образует локальные нейронные сети, выполняющие ту или иную функцию (Фишбах, 1992).

Многие нейроны имеют цвет. Яркость его зависит от функции нейрона. Наиболее интенсивный цвет отмечается на уровне аксонального холмика (место отхода аксона от тела нейрона).

Глия

Нейроны составляют лишь 25% от всех клеток мозга, остальные 75% кле­ток относятся к нейроглии (glia — клей, греч.). Это название было дано в 1846 г. Р. Вирховым, полагавшим, что глия - это цементирующая основа для объе­динения нервных клеток. В среднем глиальные клетки составляют по вели­чине примерно 1/10 размера нейрона. В отличие от нейронов они способны делиться. Именно благодаря им происходит увеличение объема мозга ребен­ка, составляющего при рождении примерно четверть мозга взрослого. Воз­никновение опухолей в мозге также связано не с активностью нейронов, а с бесконтрольным делением глиальных клеток.

Глиальные клетки имеют множество функций, но они не передают инфор­мацию, как это делают нейроны (рис. 1.14). Мембранный потенциал глиаль­ных клеток выше, чем у нейронов, и определяется разностью концентраций ионов калия во внутри- и внеклеточном пространстве. Это отличает их от ней­ронов, мембранный потенциал которых формируется как разностью концен­траций ионов калия, так и ионов натрия. При возбуждении нейрона из него одновременно выходят ионы К⁺и Na⁺, что ведет к изменению мембранного потенциала расположенных рядом глиальных клеток. Последние частично поглощают ионы калия, функционируя как калиевый буфер, поддерживаю­щий постоянную внеклеточную концентрацию этих ионов. Повышение вне­клеточной концентрации калия могло бы снизить порог возбуждения нейро­на, что вело бы к его спонтанной активации. Возможно, что именно этот ме­ханизм включается при возникновении эпилептических припадков (Хухо, 1990). Выделяют следующие функции глии.

Рис. 1.14. Формы некоторых глиальных клеток.

1. Два типа глиальных клеток образуют миелиновую оболочку для аксо­
нов: олигодендроциты формируют ее в головном и спинном мозге, а Шван-
новские клетки — в периферической нервной системе. Они обертываются
вокруг аксона, изолируя его и ускоряя проведение импульса. Отростки од­
ной глиальной клетки обертываются вокруг разных аксонов, что может спо­
собствовать интеграции работы сразу нескольких нейронов.

2. Астроглия и микроглия очищают мозг от погибших нейронов и от не­
нужного материала.

3. Астроглия также имеет опор­
ную функцию, заполняя промежутки
между нейронами.

4. Радиальная глия помогает миг­
рации нейронов и направляет аксо­
ны в сторону расположения их ми­
шеней в период эмбрионального
развития. Аналогичным образом
Шванновские клетки при поврежде­
ниях направляют восстанавливаю­
щийся аксон к месту иннервации.
Они участвуют и в востановлении
поврежденных нервов. Было показа­
но, что после повреждения аксона
Шванновская клетка может заменять
утраченное нервное окончание в
мышце и даже выделять медиатор
(Хухо, 1990). В зрелом мозге ради­
альная глия перерождается в другие
виды глии, осуществляя опорную
функцию.

Рис. 1.15. Гематоэнцефалический барьер (Kalat, 1992).

5. Астроглия формирует уникаль­ный защитный слой между нейроном и кровеносным сосудом, так что все вещества из крови могут попасть в нейрон только через глиальную клетку. Этот барьер называется гематоэнцефалическим (haima — кровь, enkephalos — мозг, греч.}. Гематоэнцефалический барьер могут преодолевать только маленькие мо­лекулы, например ионы, глюкоза, незаменимые аминокислоты и жирные кис­лоты (рис. 1.15). Благодаря этому большие молекулы, токсины, вирусы и мик­робы не могут проникнуть в нейрон, что приводит к значительному повыше­нию толерантности (устойчивости) мозга к вирусным инфекциям.

Существует только одна область мозга, где происходит нарушение гемато-энцефалического барьера, — гипоталамус. В нем находятся клетки, секрети-рующие либерины и статины, управляющие выделением гормонов из гипофи­за. Сосуды непосредственно подходят к секретирующим нейронам, выделяю­щим свои биологически активные вещества прямо в кровь. Ввиду функцио­нальной необходимости Гематоэнцефалический барьер в этом месте наруша­ется. Гипоталамус можно назвать “ахиллесовой пятой” мозга, поскольку толь­ко здесь возможно проникновение инфекций в нервную систему человека.

Наличие гематоэнцефалического барьера при инфекционных поражени­ях мозговой ткани может препятствовать ее лечению путем введения анти­биотиков в кровь. Молекулы лекарства не могут попасть в мозг в нужном количестве и не имеют возможности подойти непосредственно к очагу ин­фекции. Единственным выходом из этой ситуации остается пункция: лекар­ство вводится в позвоночный канал, связанный с желудочками мозга, через которые и попадает к очагу инфекции.

Передача информации в ЦНС

[нформация в мозге передается по аксонам в виде коротких электрических мпульсов, называемых потенциалами действия (ПД). Их амплитуда состав-яет около 100 мВ, длительность — 1 мс. ПД возникают в результате дви-сения положительно заряженных ионов натрия через клеточную мембрану 13 внеклеточной жидкости внутрь клетки по специальным натрий-калие-1ым каналам. Концентрация натрия в межклеточном пространстве в 10 раз юлыне внутриклеточной.

Существует пассивный и активный транспорт ионов в нейрон. Пассив-1ЫЙ (то есть не связанный с расходом энергии) происходит через раздель-ше Na⁺ и К⁺ каналы в мембране аксона. Активный транспорт связан с дея-:ельностью Na⁺, K⁺— насоса, который перекачивает ионы из менее концен-грированого раствора в более концентрированный за счет энергии, высво­бождаемой при гидролизе АТР.

В состоянии покоя поддерживается трансмембранная разность потенци­алов около 70 мВ (цитоплазма заряжена отрицательно относительно внеш­ней среды). Мембрана практически непроницаема для Na⁺, тогда как К⁺ проходит сквозь нее и формирует потенциал покоя. Положительные заря­ды компенсируются неспособными выйти за пределы клетки анионами. Они и создают суммарный отрицательный заряд. Этот процесс продолжается до тех пор, пока формирующийся внутри клетки отрицательный заряд не бу­дет сдерживать выходящие из нее ионы К⁺. Устанавливается состояние, при котором число входящих и выходящих ионов К⁺уравновешивается.

Несмотря на то, что натрий-калиевый насос выбрасывает ионы натрия из клетки, они очень медленно проникают в клетку. Физическая или хими­ческая стимуляция, деполяризующая мембрану, т. е. снижающая разность потенциалов, увеличивает ее проницаемость для ионов натрия. Поток ионов натрия внутрь клетки еще сильнее деполяризует мембрану (рис. 1.12). Если нейрон возбуждается достаточно интенсивно, то натрий-калиевый насос не успевает предоставить нужное количество натрия для деполяризации, и в этом нейрону помогает глиальная клетка (рис. 1.16).

Когда достигается некоторое критическое значение потенциала, называ­емое пороговым, на уровне аксо-

Рис. 1.16. На высоте активности нейрона, ког­да потребности в ионах натрия больше, чем это обеспечивает натрий-калиевый насос, ас-троцит действует как насос, перекачивая на­трий из ближайшего сосуда (Kalat,1992).

нального холмика нейрона возника­ет ПД — распространяющийся по аксону потенциал. При этом поло­жительная обратная связь на уровне мембраны нейрона приводит к реге­неративным сдвигам, в результате которых знак разности потенциалов изменяется на противоположный, т.е. внутреннее содержимое клетки становится заряженным положи­тельно по отношению к внешней среде. Приблизительно через 1 мс

проницаемость мембраны для натрия падает, натрий-калиевый насос выб­расывает натрий из клетки, и трансмембранный потенциал возвращается к своему значению в состоянии покоя — 70 мВ.

После каждого такого разряда нейрон становится на некоторое время рефрактерным (неспособным к активации), т. е. натриевая проницаемость мембраны в этот период не может изменяться. Это кладет предел частоте ге­нерации ПД — не более 200 раз в секунду. Максимальная скорость распро­странения нервного импульса составляет приблизительно 100 м/сек. Это бо­лее чем в миллион раз меньше скорости, с которой электрический сигнал движется по медной проволоке. Таким образом, скорость распространения ПД сравнительно низка.