Прописи средств, применяемых для иммобилизирующих повязок
328. Rp.: Liquoris natrii silicilatis 400,0
D. S. Для наложения «стеклянной» повязки.
329. Rp. Aluminis 15,0
D. S. Для смачивания гипсовых бинтов. Растворить в 1,5 л воды.
330.Rp.: Calcii sulfatis usti 2000,0 D. S. Для гипсовой повязки.
331.Rp.: Calcariae chloridi 90,0
Aquae fontani 7000,0
M. f. Раствор хлорной извести.
D. S. Для пропитывания на-
гипсованных бинтов
332. Rp.: Talci veneti 100,0
D. S. Для шлифовки гипсовой повязки.
333. Rp.: Colophonii 10,0
Spiritus aethylic denaturati 120,0
M. D. S. Смазывать высохшую гипсовую повязку для
предохранения от пропитывания влагой.
334. Rp.: Acidi acetici 150,0
D. S. Для размягчения гипсовой повязки по месту разреза.
335. Rp.: Natrii chloridi 200,0
Lignoris ammonii caustici
50,0
Natrii bicarbolici 50,0
Aquae fontani 3000,0 M. D. S. Для размягчения гипсовых повязок.
336. Rp.: Paraffini solidi 200,0
D. S. Для наложения шинно-парафиновой повязки при переломах костей у мелких животных и парафиновой при растяжениях суставов и сухожилий у крупных животных.
Парафин растапливают на водяной бане. Пропитывают марлевый (слабо скатанный) бинт и накладывают его на шины, наложенные на конечность (М. В. Пла-хотин).
337. Rp.: Эластическая изоляционная лента
D. S. Для наложения шинной иммобилизирующей повязки на конечности при пере-
ломах костей, эластической давящей повязки при растяжениях связок и сухожилий (М. В. Плахотин).
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
Травматический шок возникает в результате чрезвычайно сильного болевого раздражения центральной нервной системы под влиянием механических, термических, электрических и химических воздействий. Проявляется травматический шок вначале в виде сильнейшего, обычно кратковременного возбуждения (эректильная фаза), которое затем сменяется глубоким угнетением нервной системы и всех функций организма (торпидная фаза). Эректильная фаза характеризуется нарастающим, бурно протекающим беспокойством животного, учащением пульса, дыхания, расширением зрачков и потоотделением, хорошо выраженным у лошадей; нередко происходит непроизвольное моче- и калоотделение.
Прекращение травмирующего воздействия и снижение боли или предпринятое обезболивание способствуют выведению животного из состояния начавшегося шока. Животное успокаивается, у него урежаются пульс и дыхание, нормализуются и другие функции.
При тяжелых травмах, сопровождающихся сверхсильными и длительными болями, эректильная фаза переходит в торпидную (тормозную). Наступает глубокое угнетение. У животного расслабляются мышцы, и оно падает. Пульс ослабевает, кровообращение ухудшается, дыхание становится поверхностным, понижается кожная чувствительность, температура тела; падает кровяное давление, конечности становятся холодными. Если не предпринять срочных лечебных мер, наступает смерть.
Чтобы своевременно и правильно воспользоваться противошоковыми средствами и выполнить рациональную терапию, необходимо иметь достаточно четкое представление о тех патогенетических изменениях, которые возникают в организме в эти фазы.
Установлено, что сильные и сверхсильные раздражения, поступающие из зоны травмы в нервную систему, вызывают значительной силы возбуждение в подкорковых центрах и коре головного мозга. Непрерывный поток таких раздражений приводит к перераздражению коры головного мозга. Вследствие этого в ней начинают преобладать тормозные процессы над возбудительными и все более и более распространяться по всей коре в виде разлитого охранительного торможения как своеобразной, по Э. А. Асратяну, защиты нервных клеток коры от истощения. Клинически это соответствует возникновению торпидной фазы.
Дальнейшее поступление раздражений углубляет тормозной процесс, и в коре головного мозга наступает запредельное торможение, приводящее к парабиотиче скому ее состоянию. Вследствие этого резко ухудшается и понижается координирующее влияние коры на перевозбужденные подкорковые центры и со стороны их направляются к периферии по принципу «всем всем», дискоординированные им-пульсы. Это нарушает физиологическую слаженность работы внутренних органов и систем организма, а также ухудшает трофику.
По исследованиям Г. Шушкова, во всех этажах проводящих путей нервной системы возникает парабиотическое состояние, в результате чего блокируются эфферентные и афферентные пути.
Чем ближе к периферии, тем сильнее выражена непроводимость прямых (от периферии) и обратных (от коры головного мозга) нервных импульсов, за исключением афферентных и эфферентных путей внутренних органов. Таким образом, по автору, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические нервные образования. В связи с этим кора головного мозга и подкорка оказываются блокированы и лишены возможности влиять на периферию, нормализовать, координировать все функции и воздействовать на развивающуюся и усугубляющуюся патологию при торпидной фазе шока. В результате всего этого понижается тонус кровеносной системы, повышается проницаемость в ее периферических отделах и ухудшается гемодинамика. При тяжелом шоке возникает ничем не компенсируемое несоответствие между емкостью кровеносных сосудов и объемом циркулирующей крови. К тому же, в этой фазе при тяжелом, затянувшемся шоке развиваются дистрофические изменения во многих органах.
Гемодинамические нарушения приводят к вторичным изменениям в центральной нервной системе, обусловленным в первую очередь гипоксией мозга, что достаточно убедительно установил Б. Саапов и его сотрудники. Они сообщают, что при развитии шока, еще до снижения артериального давления, изменяются импульсная активность отдельных нейронов и параметры вызванных потенциалов сенсорной области коры головного мозга. Отчетливые же изменения суммарной импульсной активности коры головного мозга возникают (регистрируются) только при достаточно выраженном падении артериального давления в магистральных и церебральных сосудах.
Отмеченные изменения суммарной активности отражают глубокие функциональные нарушения в нервных клетках, возникающие под влиянием гипоксии.
Важную патогенетическую роль в развитии шока играют и функциональные нарушения, возникающие в эндокринных железах, особенно в симпато-адренало-вой и гипофизо-надпочечниковой системах. При этом первоначальная реакция (эректильная фаза шока) на травму сопровождается значительным увеличением концентрации гормонов в тканях миокарда, печени, скелетных мышцах и структурах мозга; в кровь усиленно выделяется норадреналин и повышается его содержание в тканях разных органов.
В торпидной фазе шока уменьшается содержание кортикостероидов в некоторых органах, а в крови количество их увеличивается при снижении способности тканей к потреблению кортикостероидов, что наиболее выражено в. сердечной мышце и в наименьшей степени в коре головного мозга. Наряду с этим в крови и тканях увеличивается концентрация адреналина и снижается уровень норадреналина вплоть до полного его исчезновения из тканей. Возникает вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность, по-видимому, обусловленная глубоким нарушением тканевого метаболизма.
Имеется основание считать, что нарушения окислительно-восстановительных процессов при шоке обусловлены сдвигами в гормональном балансе организма. Нарушения окислительно-восстановительных процессов сопровождаются повышением интенсивности гликолитических процессов. Это приводит к нарушению всех видов обмена, способствует накоплению в тканях и крови недоокисленных продук-тов, возникновению токсической, гистолитической и бактериальной токсемии, ги-перкалиемии, фосфатемии, развитию ацидоза и отеков тканей. Нарушение обмена при шоке обусловлено не только нарушением нервно-эндокринной и внутриклеточной регуляции, но и значительными гемодинамическими сдвигами. В торпидной фазе шока изменяется также и активность ферментов, регулирующих уровень медиаторов.
Учитывая все изложенное, необходимо прежде всего предупреждать развитие шока, используя методы местного и общего обезболивания, а при возникновении шока проводить комплексное лечение, направленное на защиту нервных центров от перераздражения и снятие парабиотического состояния периферического и центрального отделов нервной системы; нормализацию функций желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы; на выведение из крови токсических продуктов и снижение ацидоза. Ниже приводится соответствующая рецептура:
338. Rp.: Sol. Coffeini natrio-benzoici 20% — 10,0 in am-pullis D. S. Внутривенно лошади при эректильной фазе шока в сочетании с местным новокаиновым обезболиванием
зоны повреждения или новокаиновой блокадой по В. В. Мосину либо с внутривенным введением 0,25%-ного раствора новокаина из расчета 0,25 мл на 1 кг веса животного.
В эректильной и торпидной фазах шока применяют противошоковую жидкость Э. А. Асратяна:
339. Rp.: Natrii chloridi 8,0
Natrii bromidi 0,75 Natrii hydrocarbonatis 0,6 (Natrii bicarbonatis) Aquae destillatae ad 500.0
M. f. solutio. Sterilisetur!
D. S. Раствор А (по Э. A. Acpaтяну).
340. Rp.: Urethani 1,2
Veronali 0,15
Calcii chloridi 1,5
Glucosi 17,0
Spiritus aethylici 950 — 15,0
Aquae destillatae 50,0
M. f. solutio. Sterilisetur!
D. S. Раствор Б (по Э. А. Асратяну).
На каждые 10 мл раствора А берут 1 мл раствора Б, вводят подкожно собаке по 11—13 мл этой смеси на 1 кг веса животного, затем инъецируют 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (Э. А. Асратян),
341. Rp.: Spiritus aethylici 950 50,0 Glucosi 50,0 Natrii bromidi 1,0 Aquae destillatae 450,0 M. f. solutio. Sterilisetur!D. S. Противошоковая жидкость Петрова. Собаке. Внутривенно. По 20 мл на 1 кг веса животного. Крупным животным 3000—4000 мл (общая доза).
Целесообразно сочетать с внутривенным введением витамина B1 (собакам 0,001—0,01, крупным животным 1,0—1,5) и аскорбиновой кислоты (собакам 0,02— 0,05, крупным животным 0,5—1,5).
342. Rp.: Phethanoli 1% —5,0 (6,0) Sol. Glucosi 5% — 1000,0 М. D. S. Лошади, корове. Внутривенно. Для повышения кровяного давления в эректильной и особенно торпидной фазах. Вводить медленно. При необходи-
мости повторить через 3— 4 ч.
343. Rp.: Phethanoli 1%—6,0 (6,0) D. S. Лошади, корове. Для подкожной или внутримышечной инъекции при тех же показаниях.
По сравнению с адреналином и норадреналином фетанол действует более мягко, не вызывает резкого повышения артериального давления и снижения его по окончании действия препарата.
344. Rp.: Natrii chloridi 150,0 Natrii hydrokarbonatis 40,0
Calcii chloridi crystaili- Glucosi 300,0
sati Spiritus aethylici 960 —
Kalii chloridi aa 2,0 1000,0
Aquae destillatae 1000,0 M. f. solutio. Sterilisetur! D. S. Внутривенно. Мелким животным 200—300 мл, крупным — 2000—3000 мл (жидкость Попова).
345. Rp.: Calcii chloridi crystallisati
20,0
Natrii chloridi 100,0 Natrii hyposulfurosi 10,0 Aquae destillatae 2000,0
M. f. solutio. Sterilisetur!
D. S. Модификация жидкости А. П. Полосухина. Внутривенно мелким животным 100—200 мл, крупным — 1500,0 — 2000 мл.
346. Rp.: Camphorae tritae 3,0 (4,0)
Spiritus aethylici 96° —-'
200,0
Hexamethylentetramini10,0
Glucosi 100,0 (120,0)
Calcii chloridi cryts. 20,0
Natrii chloridi 17,0
Aquae destillatae 2000,0
M. f. solutio. Sterilisetur!
D. S. «Камфорная сыворотка» по М. В. Плахотину. Внутривенно мелким живот-
ным 50—100 мл, крупным — 500—1000 мл.
347. Rp.: Natrii hydrocarbonatis 20,0 (40,0)
Natrii chloridi 9,0
Glucosi 50,0
Spiritus aethylici 96° — 100,0
Aquae destillatae 1000,0
M. f. solutio.
D. S. Лошади, корове. Внутривенно. В торпидной фазе шока, для снижения ацидоза.
348. Rp.: Natrii hydrocarbonatis 25,0
(50,0)
Aquae destillatae 500,0 (1000,0)
D. S. Внутривенно мелким животным 50—100 мл, крупным — полную дозу.
349. Rp.: Polyglucini 3000,0 (4000,0)
D. S. Внутривенно при шоке,
кровопотерях, ожогах. Вводить струйно-капельным способом (80—100 капель в минуту) мелким животным 100—200 мл, крупным — полную дозу.
Этот препарат применяют одновременно с внутривенным введением 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (см. рец. 348).
Более благоприятно действует Реополиглюкин также в сочетании с внутривенным введением гидрокарбоната натрия.
350. Rp.: Reopoliglucini 10% — 3000,0 (4000,0) D. S. Внутривенно. Вводить струйно-капельным способом по 80—100 капель в 1 минуту мелким животным 100—200 мл, крупным — полную дозу.