Инфильтрат роговицы, или глубокий

(СТРОМАЛЬНЫЙ) АСЕПТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ*

(KERATITIS PROFUNDA ASEPTICA S. STROMALIS)

Болезнь встречается довольно часто у животных всех видов. Процесс может захватывать всю роговицу (разлитая форма) или ее часть (ограниченная форма). Причиной могут быть местные

механические повреждения, но чаще — общие заболевания: зло­качественная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, риккетсиоз, инфекционный ринотрахеит и др.

Клинические признаки.Выражена типичная реакция со сторо­ны глаза: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, боль в об­ласти глаза. Затем появляются воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов и глубокая васкуляризация роговицы, приво­дящие к помутнению от светло-дымчатого до молочно-белого цвета. Если процесс начинается со стромы, а поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет зеркальность. При одновременном поражении поверхностных и глубоких слоев от­мечают признаки поверхностного и глубокого кератитов.

Прогноз.При своевременном лечении прогноз осторожный, в запущенных случаях и при неправильном лечении — неблагопри­ятный, так как процесс завершается стойким помутнением рого­вицы или образованием бельма.

Лечение.Применяют этиотропное лечение. Затем рекоменду­ются новокаиновые блокады, тканевые препараты, капли или мазь 1%-ного атропина сульфата с целью уменьшения гиперемии ресничных сосудов и перехода процесса на радужку, мазь калия йодида. Не следует применять мазь из желтой окиси ртути и монохлорид ртути, так как они переводят воспаление в гиперэр-гическое.

РАНЫ РОГОВИЦЫ (VULNERA CORNEAE)*

Причины ран роговицы — механические воздействия на рого­вицу острых предметов: торчащих гвоздей, острых частей корму­шек, сучьев при пастьбе по кустарникам и лесным массивам, а у мелких животных, кроме этого, ударов лапами с острыми когтя­ми.

Различают поверхностные, глубокие и проникающие в каме­ры глаза раны. Раны могут осложняться хирургической инфек­цией или выпадением глазного яблока с последующим развитием панофтальмита и атрофией глаза.

Клинические признаки.Блефароспазм, слезотечение, светобо­язнь, конъюнктивальная или перикорнеальная инъекция сосудов сопровождают поверхностное или глубокое повреждение. Выде­ление водянистой влаги и ущемление в раневом канале радужки свидетельствуют о проникающей ране роговицы. Может быть сращение роговицы с радужкой (передняя синехия). Дефект за­крывается, а на роговице остается пигментация.

Прогноз.При поверхностных ранах он благоприятный, при глубоких — осторожный, потому что образуется рубец разной

интенсивности и формы, при проникающих ранах — неблаго­приятный.

Лечение.Удаляют инородные тела с предварительной акине­зией век и анестезией роговицы. Назначают антибиотики и суль­фаниламиды, протаргол, этакридина лактат, фурацилин. Приме­нение солей тяжелых металлов во избежание образования мело­вых пятен противопоказано. При глубоких и проникающих ранах проводят общее противосептическое лечение. Выпавшую радужку, до развития хирургической инфекции, вправляют в ка­меру глаза, а в запущенных случаях отсекают. После этого с успехом проводилось наложение на рану роговицы шва атравма-тической иглой с моноволокном (нейлон) по Хармсу. При этом первый вкол иглы производят с раневой поверхности, соответст­венно этому также на раневую поверхность, но на противопо­ложной губе раны выводят второй конец нити. При завязывании узла он оказывается расположенным в самых глубоких слоях стенки глазного яблока, тем самым профилактируется эрозиро-вание эпителиальной поверхности роговицы под узлом. Затем применяют противомикробные средства и повязку на глаз. Через 1—3 дня применяют капли или мазь атропина сульфата. Остаю­щиеся на поверхности раны роговицы нити чрезвычайно быстро покрываются эпителием.

При выпадении хрусталика и стекловидного тела показана эвисцерация глаза с обязательным удалением век. Суть ее состоит в том, что после ретробульбарной анестезии иссекают по лимбу роговицу. Содержимое глазного яблока и его оболочки удаляют тупой ложкой. Остается одна склера. После этого удаляют веки с конъюнктивой. Кровотечение останавливают тугой тампонадой. Через сутки тампоны заменяют на рыхлые, смоченные всинтоми-циновой эмульсии. Эта операция более желательна, чемэнуклеа­ция глаза, при которой удаляют полностью глазное яблоко,ткани ретробульбарного пространства и веки. В этом случае открывается больше пространств, соединяющих область глаза с подоболочеч-ными пространствами головного мозга, и чаще возможныослож­нения. Если при операции оставлены веки, они мешают заживле­нию, так как конъюнктива будет в состоянии воспаления, что сопровождается постоянным истечением. В дальнейшем это по­требует систематического туалета глазной впадины. Удаление век и конъюнктивы приводит к полному зарастанию операционной раны и не требует ухода за местом бывшей операции.

РИККЕТСИОЗНЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ (РИККЕТСИОЗ ГЛАЗ)(CONJUNCTIVO-KERATITIS RICKETTSIOSA)*

Риккетсии — внутриклеточные паразиты, локализующиеся в цитоплазме, реже в ядре клеток эпителия роговицы конъюнкти­вы, но, возможно, и вне клеток. Они нитевидной, шаровидной, овоидной и гантелевидной форм. В мазках-отпечатках красятся по Романовскому — Гимзе в синеватый цвет. Делятся простым делением. По структурной организации клеточной стенки это грамотрицательные бактерии. На электронограмме (рис. 108, 109) изображены риккетсии в просвете капилляра и в повреж­денной строме роговицы.

Болеет преимущественно крупный рогатый скот в возрасте до года, взрослые реже и легче. Могут поражаться овцы, козы и свиньи. Болезнь часто принимает характер энзоотии или эпизоо­тии. Регистрируется круглый год.

Этиология.Источник инфекции — больные и переболевшие животные, у которых после выздоровления в клетках роговицы и конъюнктивы длительное время сохраняются риккетсии (до 83 дней). Заражение происходит контактным, воздушно-капель­ным и трансмиссивным путем, в меньшей степени — алиментар-

ным. Не исключено внутриутробное зараже­ние сформировавшегося плода.

Клинические призна­ки.М. В. Плахотин с сотрудниками установил шесть стадий болезни. Первая — стадия сероз-но-катарального конъ­юнктивита — продолжа­ется 6—12 дней. Вто­рая — стадия эрозии ро­говицы (рис. 110), нару­шение зеркальности — длится от 2 до 14 дней. В третьей — стадия кле­точной инфильтрации — наблюдаются серовато-дымчатое или молочно-белое помутнение рого­вицы, ее васкуляриза-ция. Продолжается 7—14 дней. Для четвер­той стадии характерно образование абсцесса в толще роговицы. Пятая стадия связана с изъяз-. влением роговицы и продолжается до 33 дней. В шестую стадию происходит рубцевание, воспалительные явления стихают и на месте дефекта образуется рубец.

Наиболее типично для риккетсиоза глаз — асептическое тече­ние (первые три стадии), а затем наступает осложнение гнойной инфекцией, так как при снижении местных аутоантисептических свойств для секундарной микрофлоры создаются благоприятные условия. Продолжительность отдельных стадий колеблется в за­висимости от своевременности, эффективности лечения и со­противляемости организма.

Диагноз.Ставят его по симптомам болезни и результатам лабораторных исследований.

Риккетсиоз следует дифференцировать от телязиоза, хлами-диоза, моракселлеза, инфекционного ринотрахеита и других мас­совых заболеваний.

Гиповитаминоз А исключают исследованием кормов на каро­тин и сыворотки крови на каротин и витамин А. Инфекционный ринотрахеит вызывается герпес-вирусом. Вирус поражает слизис­тые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и половых орга-

нов. Главное в дифференциальной диагностике — выращивание вируса на культуре почек коровы.

О дифференциальной диагностике других массовых заболева­ний будет сказано при описании соответствующих болезней.

Лечение.Испытано большое количество лекарственных средств. Суждения об их эффективности порой противоречивы. Не следует применять ртути монохлорид и желтую окисную ртут­ную мазь в первые пять стадий, так как эти средства вызывают сильное раздражение и обширное омертвение роговицы. Неэф­фективен и пенициллин, который быстро разрушается и поэтому нестоек при хранении. Положительным действием обладают сульфаниламидные препараты (сульфазол, стрептоцид, сульфа-цил-натрий), а также бициллин-1, бициллин-2 и бициллин-3. Отмечают специфичность действия на риккетсии антибиотиков тетрациклинового ряда. Хороший результат получен от примене­ния порошка бициллина и пенициллина, а также тетрациклина в поливиниловом спирте, эритромицина с рыбьим жиром, олетет-рина и мази из олететрина, дибиомицина и синтомициновой эмульсии, 15%-ной прополисовой мази. Высокоэффективны глазные лечебные пленки (ГЛП) с лизоцимом, сульфаниламида­ми, антибиотиками. Нами с В. Н. Авроровым получен очень высокий эффект от ГЛПс тетрациклином (окситетрациклином) и новокаином, а также фурацилином и новокаином, в которых сочетаются этиотропный и патогенетический факторы одновре­менно. При этом не только сокращаются сроки лечения, но и предупреждаются остаточные явления, особенно в начале болез­ни.

В. Н. Авроров установил высокую терапевтическую эффек­тивность ретробульбарной новокаиновой блокады, особенно в сочетании с сульфацил-натриевой мазью или синтомициновой эмульсией. Нами с В. Н. Авроровым получена высокая эффек­тивность ультразвуковой терапии в третью, четвертую, пятую и шестую стадии. В первые стадии, хотя и наблюдается положи­тельный результат, но методика озвучивания все же сложна и громоздка, поэтому предпочтительнее другие методы. Эффект состоит не только в воздействии на возбудителя, но и на гемато-офтальмический барьер (ГОБ) и воспаленную ткань. При этом увеличивается концентрация препарата в роговице и камерной влаге.

П. П. Гатин предложил для лечения болезней глаз проводить блокаду путем введения раствора новокаина в подглазничный канал и под кожу в области век. А. Н. Голиков и С. Т. Шитов рекомендуют вводить раствор новокаина в область верхнего шей­ного симпатического узла. Г. Л. Бурчуладзе рекомендует спирт-новокаиновую блокаду ресничного узла.

ИНВАЗИОННЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ. ТЕЛЯЗИОЗ(CONJUNCTIVO-KERATITIS TELAZIOSA)*

Болезнь характеризуется развитием нитчатых паразитов в конъюнктивальном мешке и выводных протоках слезных желез преимущественно у крупного рогатого скота, реже у лошадей, свиней и собак.

Болезнь вызывают три вида телязий: Thelasia rhodesi, Thelasia skijabini, Thelasia gulosa. Первый возбудитель обитает в конъюнк-

тивальном мешке и под третьим веком, а второй и третий — в выводных протоках слезных желез и слезно-носовом канале.

Биологический цикл паразита осуществляется следующим образом. Живородящие взрослые особи производят личиночные формы паразитов, которые вместе со слезой насасываются в пищеварительный тракт мухами-коровницами. В организме мух в течение одного месяца личинки проходят определенный этап развития и становятся инвазионными. Через слюнной аппарат мух они проникают в конъюнктивальныи мешок крупного рогатого скота и через 2 нед вызывают заболевание. Продолжительность жизни особей одной генерации 10—11 мес. Эту особенность развития паразита следует учитывать при организации мер профилактики и полной ликвидации теля-зиоза.

Клинические признаки.Они неспецифичны. Сначала отме­чают слезотечение, которое через 5 дней сменяется слизистым, а затем гнойным выделением. Наблюдается гиперемия конъ­юнктивы век и склеры. Затем в процесс вовлекается роговица. Развивается поверхностный асептический, а потом гнойный кератит, наконец глубокий кератит, вплоть до изъязвления и рубцевания.

Продолжительность болезни без лечения 1—2 мес. Основание для постановки диагноза — эпизоотологическая ситуация и обя­зательное обнаружение телязий. Паразиты подвижные, длиной 13—17 мм. Их хорошо рассматривать на темном фоне кюветы в смывах из конъюнктивального мешка.

Телязиоз часто путают с риккетсиозом, но у них разные воз­будители. Риккетсиоз может быть в любое время года, но чаще в сухое и жаркое лето. Зимой встречается у телят, не имевших контакта с мухами. Телязиоз имеет сезонность. Появляется через 1,5 мес после начала лета мух-коровниц и продолжается до конца сентября — начала октября.

Лечение.Вымывают паразитов из конъюнктивального мешка раствором Люголя, перманганатом калия, борной кислотой или кипяченой водой, контролируя каждый раз смывную жидкость. Раствор Люголя (йода кристаллического — 1 г, калия йодида — 1,5 г, воды дистиллированной — 2000 мл) предпочтительнее, так как при этом происходит не только вымывание, но йод действует на телязий, находящихся в выводных протоках слезных желез и слезно-носовом канале.

Дальнейшее лечение ведут в соответствии с характером и локализацией процесса. С успехом применяют тканевые пре­параты по В. П. Филатову. Полезны новокаиновые блокады глаза, применение противомикробных средств, кортикостерои-дов, но не при гнойных формах и изъязвлениях роговицы.

ВОСПАЛЕНИЕ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ И РЕСНИЧНОГО ТЕЛА (IRIDOCYCLITIS)*

Радужная оболочка и ресничное тело анатомически тесно свя­заны. Воспаление только радужной оболочки, без вовлечения в процесс ресничного тела, в клинической практике почти не на­блюдается. В связи с этим воспалительные процессы, возникаю­щие в этих частях сосудистого тракта, принято называть одним термином — иридоциклит.

Этиология.Причинами иридоциклитов могут быть: прони­кающие ранения роговицы, оперативные вмешательства на орга­не зрения, язвы роговицы, паразитарные болезни, инфекцион­ные болезни (мыт, ящур, злокачественная катаральная горячка, чума собак, септикопиемия, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз).

Клинические признаки.По экссудату иридоциклиты делят на серозные, серозно-фибринозные и гнойные.

При серозном иридоциклите появляются светобоязнь, слезотечение. Радужная оболочка отекает,изменяет цвет — при­нимает желтоватую окраску. Зрачок сужен, слабо или совсем не реагирует на световые раздражения. Внутриглазная жидкость пе­редней и задней камер глаза может быть слегка помутневшей.

При фибринозном иридоциклите к внутриглазной жид-

кости примешиваются хлопьяили глыбки фибрина сероватого цвета. При повороте головыфибрин плавает в жидкости, а в покое оседает на дно камеры. Иногда может наблюдаться спайка радужной оболочки с хрусталиком (задняя синехия) или с внут­ренней стенкой роговицы (передняя синехия).

При гнойном воспалении наряду с вышеуказанными изменениями на дне камеры глаза скапливается гнойный экссу­дат с примесью фибрина или крови. Отмечается резкая гипере­мия радужной оболочки. При пальпации глаза через веки обна­руживают резкую болезненность.

Прогноз.При серозных иридоциклитах наступает полное вы­здоровление с сохранением зрительной способности. В результате фибринозного иридоциклита образуются прочные синехии, кото­рые не удается разорвать при введении атропина в глаз. В таких случаях зрительная способность снижается, зрачок принимает неправильную форму. Если же удается разорвать спайку, то на передней капсуле хрусталика или на внутренней поверхности роговицы остаются неустранимые пигментные пятна, зрачковый край радужки становится рваным.При полных задних синехиях зрение может быть полностью потеряно, в связи с этим нарушает­ся отток внутриглазной жидкости, что приводит к водянке глаза.

Лечение.Принимают меры к устранению основной причины болезни. С первых часов ее в конъюнктивальный мешок вводят 3—4 раза в день 1%-ный раствор атропина сульфата с добавлени­ем к нему 3 % новокаина. В последующие дни атропин вводят 2 раза в день, чтобы поддерживать расширенное состояние зрач­ка в течение всего периода болезни. При острых иридоциклитах применяют новокаиновые блокады ресничного узла и ретробуль-барного пространства. Для рассасывания экссудата и хлопьев фибрина рекомендуются мази или капли калия йодида,тканевые препараты по В. П. Филатову, кортикостероиды, дионин, про-теолитические ферменты. Животным предоставляют покой, раз­мещают в затененном помещении, рекомендуются тепловые про­цедуры. Из болеутоляющих применяют анальгин, димедрол, ами­допирин, бутадион.

Для профилактики гнойных форм используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При гнойном иридоциклите по­казан парацентез для отсасывания гнойного экссудата и введе­ния в переднюю камеру глаза антибиотиков.