Обратимость дистрофических изменений

Если нет повреждения клеточного ядра, то следует говорить о снижении функции или ее видоизменении, в данном случае о дистро­фии, а не о потере жизнеспособности. Дистрофия - состояние обра­тимое, как бы далеко процесс ни зашел. Например, узники концла­герей, бывшие в состоянии крайней дистрофии всех органов и тка­ней, при нормальном уходе, питании и реабилитации восстановили нарушенные функции организма, некоторые живы до сих пор и про­являют активную жизнедеятельность. Для восстановления функции у них было сохранено главное - генетический аппарат в клетках тка­ней, который постепенно стал производить специфические белки в ответ на изменившиеся факторы внешней среды - адекватное пита­ние и уход.

Всеобщий закон биологии Бауэра об отличии живого и неживого гласит: "Живая система никогда не находится в равновесии и все время совершает за счет своей свободной энергии работу против рав­новесия, устанавливающегося при данных внешних условиях" (13). Известно, что процессы распада и синтеза в живой клетке идут па­раллельно. Эти процессы являются процессами с отрицательной эн­тропией, так как они противодействуют увеличению энтропии ², свя­занной с распадом структур. Прекращение этих процессов означает потерю структурности, смерть. Труп переходит в состояние термо­динамического равновесия, характеризующегося возрастанием энт­ропии на органном, тканевом и клеточном уровнях (1,3,13).

(² Под энтропией подразумевается мера разупорядоченности системы. В данном кон­тексте возрастание энтропии означает снижение энергии клетки настолько, что клет­ка не в состоянии сопротивляться факторам внешней среды (3,6,14).

Говорить о необратимости процессов можно только в том слу­чае, если поражен генетический аппарат клетки (пикнолиз) или всей ткани (некроз) и эта клетка, ткань, орган не могут синтезировать белки, проявлять свою специфическую функцию, то есть совершать работу, направленную на противодействие разрушающему действию факторов внешней среды (13).

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ.
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Если вопрос об обратимости дистрофических изменений после приведенного примера с узниками концлагерей можно считать ре­шенным, то остается вопрос об обратимости рубцовых изменений тканей, называемых в клинике органическими.

Рубцовая ткань - это разрастание соединительной ткани на месте дефекта специализированной ткани. Соединительная ткань отличается от других видов тканей низкими показателями внутренней энергии и малым поглощением кислорода (9,12,13,14). Так как соединительная ткань рубца характеризуется синтезом коллагена и эластина, то, в соот­ветствии с данным выше определением функции, мы имеем видоизме­ненную функцию там, где должна быть специфическая функция (9,11).

Согласно теории П. К. Анохина (2,19), любая функция проявля­ется в ответ на изменение факторов внешней среды и носит защит­ный (приспособительный) характер. Это определяет ее целесообраз­ность и характеризуется процессом синтеза и распада специфического органического субстрата (см. выше определение функции). Появ­ление рубца - защитная реакция в ответ на травматическое повреж­дение, сопровождающееся затем длительным нарушением кровооб­ращения и лимфообращения в области повреждения (1,9). Наличие ядра, содержащего 23 пары хромосом, одинаковых для всех видов клеток, изначально создает теоретические предпосылки возможнос­ти восстановления специфической функции на месте рубцовых изме­нений. Борьба с рубцовыми изменениями и поиск способов воздей­ствия, приводящего к закономерному регрессу рубца, до сих пор яв­ляются одной из актуальных проблем. Пример, приведенный, ниже, подтверждает закономерность перехода рубцовых тканей в специа­лизированные при механических способах воздействия (без приме­нения фармакологических средств и электроаппаратуры).

У пациента К., 40 лет, в результате травмы циркулярной пилой были по­вреждены мягкие ткани лица до надкостницы. В результате развился боль­шой деформирующий рубец, частичный паралич мускулатуры правой по­ловины лица, нарушилась способность зажмуривать правый глаз. На месте эпидермиса, дермы, мимической мускулатуры развилась соединительная ткань, составляющая основу рубца, то есть видоизменилась специфическая функция этих тканей. Устранить рубец при помощи операции пациенту от­казались из-за наличия противопоказаний. Через год после травмы пациент обратился к нам и ему неинструментальными методами был ликвидирован рубец. У пациента была восстановлена симметричная мимика, чувствитель­ность и способность зажмуривать правый глаз (фото 1.1,1.2).

Фото 1.1. Деформирующийся рубец у пациента через 1 год после травмы

Фото 1.2. Тот же пациент после реабилитации

Данный пример свидетельствует о возможности перехода соединительнотканного рубца в специфическую ткань кожи, мышц, сосу­дов и нервов. Ядра клеток соединительной ткани содержат генетичес­кий аппарат, одинаковый для всех соматических клеток. Под воздей­ствием факторов внешней среды, реабилитационных мероприятий (1,5,24), клетки стали синтезировать специфические белки, характер­ные для поврежденных тканей. Реабилитационные мероприятия при­вели к регенерации тканей в области рубца. Пример подтверждает возможность регенерации эпителиальной, мышечной, нервной, соеди­нительной тканей на месте рубцовых изменений. Следовательно, ре­генерация ткани - это восстановление способности синтезировать спе­цифические белки, которые и определяют специфическую функцию этой ткани и ее видовую принадлежность.

Возможность регенерации на клеточном и тканевом уровнях вследствие реабилитационных мероприятий подтверждает данное выше определение функции и ее связь со структурой. Следователь­но говоря о реабилитационном процессе, следует подразумевать со­путствующий регенерационный процесс.

Актуальным для реабилитологов является восстановление функции опорно-двигательного аппарата как возможность восстановления спе­цифических функций большого количества тканей, окружающих сус­тавы при патологических процессах, как бы далеко они ни зашли.

Пациент Д., 33 лет, при спуске с горы на лыжах упал на левое плечо, что привело к отрыву большого бугорка плечевой кости. У пациента развился посттравматический плече-лопаточный периартроз, нарушились отведение и супинация плеча. После безуспешных попыток восстановления движения в плечевом суставе реабилитологами Канады через год после травмы паци­ент обратился к нам. Используя разработанные нами способы скоростной реабилитации, в течение трех недель мы восстановили движение в повреж­денном плечевом суставе в полном объеме, несмотря на далеко зашедший дистрофический процесс в тканях плечевого сустава и пессимистические прогнозы других реабилитологов (фото 1.3,1.4).

Фото 1.3. Контрактура левого плеча через 1 год после травмы

Фото 1.4. Тот же пациент после реабилитации

Этот пример свидетельствует о правильном подборе факторов внешней среды - реабилитационных мероприятий, воздействующих на организм в целом. В ответ на эти факторы, в соответствии с прин­ципом Ле-Шателье (3, 6,12, 13, 14, 24), в клетках тканей так переори­ентировались биохимические процессы, что клетки начали синтези­ровать специфические белки и другие органические субстраты. А это и есть не что иное, как восстановление функции или, как указывалось выше, возобновление регенерационных процессов (см. определение). Этот пример также подтверждает, что сохранение генетического аппа­рата клеток позволяет восстанавливать синтез специфических белков – специфических функций, возможность тканей регенерировать (11).

Как известно, все ткани обладают свойствами возбудимости, проводимости и сократимости (4, 5, 7, 13). Функцию ткани определяют по преобладанию того или иного свойства-признака. Компенсаторные ре­акции организма основаны часто на том, что ткань одного вида берет на себя функции ткани другого вида. Так, при анатомическом пере­рыве спинного мозга совершенно другие ткани берут на себя функ­цию безвозвратно утерянного участка спинальных трактов (см. главу 2). Поэтому при восстановлении функции поперечнополосатой мускула­туры ниже места повреждения спинного мозга речь идет о синтезе актин-миозиновых комплексов этой ткани, а не о синтезе белковых струк­тур безвозвратно утраченных участков проводящих путей.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ.
ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ

В соответствии с условнорефлекторным учением И.П. Павлова (15) и теорией функциональных систем П.К. Анохина (2,19), функ­ция возникает в ответ на воздействие факторов внешней среды. Трав­мирующие факторы внешней среды вызывают болевые импульсы в ноцицептивных волокнах. (23). Учитывая, что компрессия нервных волокон может быть не только в зоне рецепции, но и в любом дру­гом месте (см. раздел "Специфический ответ на неспецифический раздражитель"), то становится очевидным ответ на вопрос: "Что первично, боль или нарушение функции?".

Боль - признак, характеризующий нарушенную функцию. Боль всегда вторична и сигнализирует о деструктивных изменениях мор­фологических субстратов, при участии которых проявляется функ­ция. Таким образом, стоит восстановить функцию - исчезнет боль. Ликвидация боли – не всегда ведет к восстановлению функции.

В практике восстановления спинальных больных приходится по­стоянно сталкиваться с тем, что пациенты принимают большие дозы обезболивающих средств. Как правило, действие анальгетиков зак­лючается в фармакологической блокаде синаптической передачи болевых импульсов в различных участках восходящих путей спин­ного мозга. Длительная фармакологическая блокада приводит к раз­витию дистрофических проявлений (11) как в самих спинальных трак­тах, так и в двигательных волокнах, и в иннервируемых ими мыш­цах, что ухудшает и без того нарушенные функции. Постепенно прием больших доз обезболивающих препаратов приводит к изменени­ям формулы крови и другим токсическим проявлениям: нарушению функции желудка, вегетативной нервной системы (1,9,11,20,22). По­этому с момента поступления на реабилитацию желательно отменить все обезболивающие препараты, которые принимал больной. Толь­ко в случае сильных, изматывающих болей кратковременно назна­чаются обезболивающие (реопирин и др.) в достаточной дозе, чтобы больной отдыхал ночью.

* * *

Четкое понимание основных терминов и причинно-следственной связи в патологических процессах позволяет правильно взглянуть на патогенез заболевания и избежать пессимистических прогнозов.

ЛИТЕРАТУРА

1 Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. - М.: НИИ

им. П.К. Анохина, 1976.

3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. - Воронеж, 1994.

4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966.

5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. - М.: Мир, 1978.

6. Владимиров Ю.А. ссоавт. Биофизика. - М.: Медицина, 1983.

7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии.- Л.: ЛГУ, 1982.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. - СПб.: Специ­альная литература, 1999.

9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. - М.: Ме­дицина, 1971.

10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии. Теория и практика физической культуры. - М.: Просветитель, N 1, 1999. - С.45-50.

11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. - М.: Ме­дицина, 1971.

12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1974.

13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. - М.: Мир, 1982.

14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1980.

15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.-Л.: АН СССР, 1940-1949, Т. 1-5.

16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология чело­века. -М.: Медицина, 1995.

17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ.- М.: Мир, 1984.

19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. - М., 1996.

20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). - Киев: Здоров'я, 198 .

21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. - Киев: Здоров'я, 1976.

23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ.- М.; Мир, 1976.

24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. - М.: Высшая школа, 1985.

Глава 2

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ
ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

Содержание главы 2

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА.. 2

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ.. 2

РОЛЬ ЛИКВОРА В ПЕРЕДАЧЕ ИНФОРМАЦИИ.. 3

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОВЕДЕНИИ ИМПУЛЬСОВ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА.. 4

РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ В ПРОВЕДЕНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ АНАТОМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА.. 4

ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА.. 5

ЛИТЕРАТУРА.. 6

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

От спинномозгового нерва отходит ветвь к твердой оболочке спинного мозга - r. meningeus, которая содержит в своем составе и симпатические волокна. R. meningeus носит еще название возврат­ного нерва, так как она возвращается в позвоночный канал через межпозвоночное отверстие. Здесь нерв делится на две ветви: более крупную, идущую по передней стенке канала в восходящем направ­лении, и более мелкую, идущую в нисходящем направлении. Каждая из них соединяется как с ветвями соседних ветвей мозговой оболоч­ки, так и с ветвями противоположной стороны. В результате этого образуется переднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus anterior. Соответственно, при соединении на задней стенке позвоноч­ного канала образуется заднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus posterior. Эти сплетения посылают веточки к надкостни­це, костям и оболочкам спинного мозга, венозным позвоночным спле­тениям, а также к артериям позвоночного канала (15,16,18,22).

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и являет­ся их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную плас­тину. В позвоночном канале между двумя листками имеется рых­лая живая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное простран­ство) (15-18,22).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твер­дой оболочки и соединена рядом тяжей с мягкой мозговой оболоч­кой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с по­верхностью головного и спинного мозга. Пространство между пау­тинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, в нем циркулирует большая часть цереброспинальной жидко­сти. Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании и обмене веществ нервной ткани и оттекает в венозные сплетения в эпидуральном пространстве (3,9,11,12,15-18,22). Эти анатомические особенности строения спинного мозга позволяют предположить воз­можность проведения информации при анатомическом повреждении, о чем будет сказано ниже.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов - путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны. В неврологии эти патологические явле­ния называются сегментарным уровнем поражения. Морфологичес­ки сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).

А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волок­нами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2-3 соседних сег­ментов. Поэтому при фактическом поражении 1-2 сегментов замет­ных расстройств обычно не наступает. При сегментарных чувстви­тельных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она дол­жна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегмен­ты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокна­ми (4,14.16,18).

Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.

Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже- и вышележащих сегментов спинного мозга. Информация, поступающая из этих зон при комп­рессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20). Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.

Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спин­ного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность пе­редачи импульсов в виде "перескока" через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой моз­говой оболочки. В коре головного мозга сам "перескок" не анализи­руется. Ощущения при небольших поражениях сегментов восприни­маются так же, как при сохранившихся сегментах - это так называе­мые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой моз­говой оболочки. Этим объясняется наличие гиперпатий и гипересте­зий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).