Раздел 2. Физиология кровообращения

Роль системы кровообращения.

Система кровообращения обеспечивает:

Движение крови по кровеносным сосудам.

Создание адекватного фильтрационного давления.

Функции системы кровообращения.

Транспорт веществ к клеткам.

Гуморальная регуляция.

Транспорт метаболитов от тканей.

Доставка к тканям средств защиты.

Часть 1. Физиология сердца

Сердце – центральный компонент системы, выполняет роль насоса, нагнетает кровь в большой и малый круги крово­­обращения, создавая разность давления в замкнутой системе.

Физиологические свойства сердечной мышцы:

Возбудимость – способность сердечной мышцы отвечать на стимулы электрической активностью.

Автоматия – способность самовозбуждаться, то есть спонтанно через определенные интервалы времени генерировать электрические импульсы.

Проводимость – способность проводить возбуждениепо клеточным структурам.

Сократимость – способностькардиомиоцитов изменять свою длину и/или напряжение.

Возбудимость сердечной мышцы

Особенности формирования возбуждения сердечной мышцы.

Первая особенность. Сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если раздражитель слабый, либо отвечает возбуждением всех элементов, т.е. сердечная мышца возбуждается в режиме «изолированная клетка», по закону «все или ничего».

Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), образуя функциональный синцитий, и поэтому сердце отвечает на пороговое раздражение слитно с участием всех структурных элементов.

Вторая особенность.Сердечная мышца, хотя и является поперечно-полосатой, однако обладает автоматией,как гладкомышечные структуры.

В составе мышечной кардиальной ткани можно выделить несколько типов кардиомиоцитов.

1. Сократительные (рабочие, типичные) кардиомиоциты. Они составляют 99% всей массы кардиомиоцитов. Для них характерно большое количество упорядоченных миофибрилл и митохондрий, хорошо развитые саркоплазматический ретикулум и система Т-трубочек в цитоплазматической мембране.

2. Проводящие (атипичные) кардиомиоциты.В них почти отсутствуют сократительные элементы. Эти клетки составляют проводящую систему сердца.

Среди них различают 2 вида клеток:

– Р-клетки.

– Клетки Пуркинье.

Р-клетки.

Для них характерно отсутствие сократительных элементов. Обладают выраженной спонтанной электрической активностью, обеспечивают автоматию сердечной мышцы.

Клетки Пуркинье.

Образуют волокна проводящей системы. Обладают более низкой способностью к спонтанной электрической активности, чем Р-клетки.

Переходные кардиомиоциты (Т-клетки).

Т-клетки обеспечивают связь между проводящми (атипичными) и сократительными (типичными )кардиомиоцитами.

Секреторные кардиомиоциты.

Располагаются преимущественно в предсердиях. Выделяют специфические биологически активные вещества.

Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца.

Основная функция данных клеток является не сокращение, а генерация импульсов.

Синоатриальный узел.

Образован Р-клетками. Р-клетки посредством Т-клеток связаны между собой, а так же с сократительными типичными кардиомиоцитами предсердий.

От синоатриального узла по направлению атриовентрикулярного уза отходит 3 межузловых тракта, выраженность которых сильно варьируется.

Атриовентрикулярный узел.

Состоит из 3 типов клеток: Р-клетки, клетки Пуркинье, Т-клетки.

Р-клеток в атриовентрикулярном узле значительно меньше, чем в синоатриальном узле. Т-клетки обеспечивают связь между различными атипичными кардиомиоцитами

Пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.

Основу этих образований проводящей системы сердца составляют клетки Пуркинье. Имеющиеся Т-клетки обеспечивают связь клеток Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами.

Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией.

Способность клеток к автоматии:

- синоатриальный узел генерирует – 80 импульсов в минуту;

- атриовентрикулярный узел – 30-40 импульсов в минуту;

- пучок Гиса - 10 импульсов в минуту;

- волокна Пуркинье – 0,5-1 импульсов в минуту.

Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке), называется убывающим градиентом автоматии.

Синоатриальный узел – водитель ритма (пейсмейкер) первого порядка,так какзадает ритм сокращений всему сердцу и угнетает автоматию других образований.

Водитель ритма (пейсмейкер) 2-го порядка – атриовентрикулярный узел. Водитель ритма (пейсмейкер) третьего порядка – пучок Гиса и т.д.

Автоматия водителей ритма 2, 3 порядков и др. проявляется только в условиях блокады (отсутствия) влияния выше лежащего узла автоматии.

Формирование электрической активности типичной и атипичной мускулатуры сердца.

Основа формирования диастолического потенциала (таким термином обозначается потенциал покоя) кардиомиоцитов такая же, как и у всех клеток возбудимых тканей.

Основной вклад в формирование диастолического потенциалаприходится на выходящий калиевый ток.

В рабочих типичных миоцитах диастолический потенциал составляет -80, -90мв. Наименьший диастолический потенциал у Р-клеток, он составляет -50, -60мв.

Р-клетки относятся к клеткам с так называемым «медленным ответом».

Типичные кардиомиоциты и клетки Пуркинье относятся к клеткам с так называемым «быстрым ответом».

Р-клетки отличаются нестабильным диастолическим потенциалом. В этих клетках достижение максимальной величины диастолического потенциала (-50,-60мв) самопроизвольно (спонтанно) сменяется медленным смещением мембранного потенциала к величине КУД (критический/пороговый/ уровень деполяризации). Его величина в Р-клетках невелика и составляет – 40мв.

Такое изменение мембранного потенциала в Р-клетках называется спонтанной (медленной) диастолической деполяризацией. Этот феномен является основой автоматии.

В мембранах Р-клеток отсутствуют натриевые каналы и быструю деполяризацию формируют «медленные потенциалзависимые кальциевые каналы»,которые активируются при достижении КУД.

Процесс деполяризации развивается более плавно по сравнению с типичными кардиомиоцитами. Максимальная величина сформировавшегося потенциала действия (ПД) превышает нулевую отметку на 3-5мв (до +5мв).

Реполяризация в К-клетках развивается плавно, но без «плато». Эта фаза осуществляется за счетпостепенной инактивации входящего кальциевого токаивосстановления выходящего кальциевого тока. Завершается реполяризациядостижениеммаксимальной величины диастолического потенциала.

Возникновение ПД в клетках синоатриального узла распространяется на невозбужденные кардиомиоциты.

По форме и механизмам формирование ПД типичного кардиомиоцита существенно отличается от такового у Р-клеток.

В типичных кардиомиоцитах возникает быстрый процесс деполяризации за счет активации натриевых каналов.

Активация потенциалзависимых кальциевых каналов, входящий кальциевый ток формирует плато потенциала действия. Это значительно увеличивает продолжительность ПД.

Рефрактерность миокарда.

В ходе формирования потенциала действия фазно изменяется возбудимость сердечной мышцы.

Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и, как следствие, значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности» (0,27 сек), во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.

Относительная рефрактерность (0,03 сек).

В эту фазу изменения возбудимости сердечная мышца обладает способностью возбуждаться в ответ на сверхсильные раздражители.

Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле.

Проводимость сердечной мышцы.

Проводимость – способность распространять возбуждение на невозбужденные участки органа.

Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:

1. предсердия (правое, а затем и левое);

2. атриовентрикулярный узел;

3. межжелудочковая перегородка – единственный путь распространения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Возбуждение по желудочкам распространяется не диффузно, а последовательно по проводящей системе сердца:

1. верхушка сердца;

2. боковые стенки желудочков;

Основания желудочков.

Скорость проведения возбуждения: предсердие – 1 м/сек, атриовентрикулярный узел – 0,2 м/сек, пучок Гиса – 4 м/сек, волокна Пуркинье – 3 м/сек, типичный миокард – 0,8 м/сек.

Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.

Таким образом, проведение возбуждения по сердцу осуществляется в строго определенной последовательности с определенной скоростью.

Нарушение последовательности распространения возбуждения и скорости распространения возбуждения указывает на нарушения в сердечной мышцы.