Вызывает сильное сокращение артериол и мелких артерий.

Стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной надпочечников.

Увеличивает артериальное давление.

Существует единая ренин – ангиотензин – альдостероновая система, которая является важным регулятором.

Эндокринная функция сердца. Миоциты предсердий выделяют регуляторный пептид – атриопептид или предсердный натрийуретический гормон.

Физиологические эффекты:

Сосудистые эффекты:

Расслабление гладкой мускулатуры сосудов (вазодилятация).

Снижение АД.

Почечные эффекты:

Подавление реабсорбции натрия и хлора в канальцах.

Мощное повышение экскреции натрия (в 90 раз) и хлора (50 раз).

Раздел 4. Адаптация

Адаптация –процесс приспособления организма к изменяющимся условиям среды обитания. Он позволяет человеку постоянно приспосабливаться к новым климатическим и техногенным условиям среды, к новым социальным ситуациям.

Процесс адаптации обеспечивается компенсаторными механизмами, большая часть из которых врожденная (безусловные рефлексы, инстинкты, миогенные механизмы регуляции, врожденный, видовой иммунитет и неспецифические механизмы защиты от инфекционных и не инфекционных факторов (оболочка тела, фагоцитоз и др), а часть – приобретенная (условные рефлексы, динамические стереотипы и др).

Компенсаторные механизмы являются составной частью резервных сил организма.

Способность адаптироваться обозначается термином адаптивность. Мерой адаптации является степень адаптированности.

Человек обладает устойчивостью (резистентностью) по отношению действия широкого спектра экстремальных факторов.

В процессе адаптации формируется повышение устойчивости (резистентности)к действующему фактору.

Резистентность бывает специфической и неспецифической.

Специфическая резистентность это устойчивость к определенному фактору.

Неспецифическая (перекрестная) резистентность устойчивость не только к данному, но и ряду других факторов.

Если факторы среды количественно превышают адаптивные возможности организма, то развивается явление дисадаптации, которая при достаточной продолжительности вызывает развитие дисфункции, то есть – к нарушению функции, которое может стать необратимой.

При благоприятном стечении обстоятельств (прекращении действия сверхсильного фактора или снижение его силы и интенсивности до уровня физиологического диапазона действия), возможна деадаптация.

В организме всегда оставляется след от неблагоприятного воздействия (вегетативная память), что облегчает приспособление при повторной адаптации (реадаптация)

Развитие адаптации к неблагоприятным факторам может идти по пассивному пути по типу толерантности (зимняя спячка животных, снижение теплопродукции и т.д.) и по активному пути (повышение теплопродукции при снижении температуры окружающей среды-человек). Это пример двух стратегий адаптации.

Неспецифические адаптивные реакции организма.

При воздействии разной силы раздражителей-стрессоров на организм возникают неспецифические адаптивные реакции организма,

К ним относятся:

- симпатоадреналовая реакция;

- стресс-реакция;

- реакция тренировки;

- реакция активации.

При воздействии на организм стресс – раздражителей быстро возникает активация симпатоадреналовой системы и системы передняя доля гипофиза - кора надпочечников.

Стимуляция голубого пятна, являющегося самым крупным скоплением норадренэргическим нейронов в подкорке, вызывает активацию симпатоадреналовой системы.

Стимуляция центра медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипоталамуса сопровождается выбросом из его клеток нейросекрета, содержащего высокую концентрацию кортиколиберина.

Кортиколиберин стимулирует систему: передняя доля гипофиза – кора надпочечников (стресс-реализующую систему).

Активация этих двух образований может происходить как непосредственно за счет афферентной импульсации, так и за счет симпатоадреналовой реакции.

Симпатоадреналовая реакция.

Стимуляция голубого пятна вызывает генерализованную активацию симпатической нервной системы, к которой присоединяется усиленная секреция катехоламинов, инициированная симпатической активацией.

Формируется выраженная ответная реакция, которая проявляется в увеличении ЧСС и силы сердечных сокращений, сердечного выброса, АД, потребления О₂. свертываемости крови, минутного объема дыхания.

Происходили значительные метаболические изменения. Такие изменения обеспечивают мобилизацию энергоресурсов функциональных возможностей, что позволяет сформировать, хотя и с большими затратами, ответную реакцию на действие стресс – раздражителей.

Стресс-реакция.

Кортиколиберинстимулирует выделение АКТГпередней долей гипофиза. АКТГ действует на клетки пучковой зоны коры надпочечников и стимулирует выделение.

Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов, направленное на энергообеспечение тканей, активируя глюконеогенез.

Препятствуют изменению проницаемости кровеносных сосудов, возникающую под действием БАВ, подавляют воспаление, повышают резистентность организма к инфекции.

Все эти изменения позволяют повысить устойчивость к стресс-факторам, сформировать эустресс, то есть нормальную физиологическую реакцию.

Однако, длительная стресс-реакция, например, эмоциональный стресс, способен вызвать изменения состояния внутренней среды организма, приводящие к негативным последствиям (к инфарктам, инсультам, неврозам, развитию гипертонической болезни и язвенной болезни желудка).

Негативное развитие событий, формирование патологических процессов при стресс-реакциях обозначаются термином дистресс.

Следует отметить, что в организме существуют антистрессорные системы – стресс-лимитирующие системы.

Стресс-лимитирующие эффекты реализуют мелатонин, эндорфины и энкефалины, субстанция Р, ГАМК.

Нередко развитие дистресса обусловлено слабостью стресс-лимитирующих систем.

Совокупность процессов, возникающих при развитии стресса, называется общий адаптационный синдром.

Выделяют три стадии общего адаптационного синдрома.

Первая стадия может развиваться до 48 часов с момента действия стрессора.

Первая стадия условно делится на две фазы.

В первую фазу на начальном этапе действия стрессора возникают нарушения гомеостаза, ряда висцеральных функций.

Организм не может длительнонаходиться в этой фазе, так как нарушения могут стать необратимыми, привести к развитию патологии (так и бывает, если ослаблены механизмы, обеспечивающие повышение резистентности).

При нормальном физиологическом состоянии быстро развивается вторая фаза первой стадии, которая характеризуется увеличением концентрации адреналина, АКТГ, кортизола в крови, увеличением веса надпочечников, усиленным синтезом гормонов в пучковой зоне.

Начинается мобилизация приспособительных ответов, восстановление нарушенного гомеостаза, что обеспечивает переход во вторую стадию общего адаптационного синдрома.

Вторая стадия – стадия резистентности. Характеризуется повышенной устойчивостью организма к воздействию стрессора.

За счет стимуляции анаболических процессов происходит восстановлениенарушенных функций, формируется повышенная перекрестная устойчивость, то есть устойчивость не только к стрессору, вызвавшему общий адаптационный синдром, но и к другим сильным раздражителям.

Третья стадия-стадия истощения возникает при длительном действии сильного раздражителя, в том случае, если истощаются стресс-реализующие или стресс-лимитирующие системы или обе системы вместе.

Реакция тренировки.

При систематическом действии слабых пороговых раздражителей (ходьба, физ. зарядка и др.) за счет неспецифических механизмовразвиваетсяадаптацияорганизма к стрессору.

Такие адаптивные изменения обозначаются термином тренировка.

Реакция активации.

Реакция активации возникает при действии средних по силе раздражителей и обеспечивается стресс-реализующими гормонами за счет неспецифических механизмов адаптации организма к этим раздражителям.

Такие раздражители вызывают активацию клеточного и гуморального иммунитета, повышают детоксикационные функции организма и т.д.

Срочная и долговременная адаптация.

Срочная и долговременная адаптация возникает при действии сильных раздражителей, многие из которых действовали на организм ранее, имея другие показатели силы.

Срочная и долговременная адаптация преимущественно осуществляется за счет повышения специфической резистентности, хотя частично в этих процессах принимает участие и изменение неспецифической резистентности.

Срочная адаптация.

При воздействии сильного раздражителя ответная реакция формируется за счет вовлечения в процесс адаптации ранее сформированных приспособительных механизмов под действием раздражителей умеренной силы.

При срочной адаптации ответ на сильный раздражитель энергозатратен, и поэтому, при неблагоприятном развитии событий, для дополнительного энергообеспечения частично подвергаются разрушению важнейшие белковые и углеводные структуры, что может нарушить структуру тканей.

Если сильный раздражитель действует многократно, то возникает долговременная адаптация.

Долговременная адаптация.

Постепенно за счет морфогенетических и биосинтетических процессов формируются специальные дополнительные механизмы, которые обеспечивают дополнительные возможности формирования ответной реакции организма на сильный раздражитель.

Энергозатраты на формирование реакции постепенно приходят в соответствие с возможностями организма.

Все механизмы, обеспечивающие долговременную адаптацию, формируют так называемый структурный след.

Он возникает на 10-12 действие раздражителя и формируется в разных физиологических системах.

Прежде всего, структурный след формируется в физиологических системах, наиболее интенсивно принимающих участие в формировании ответной реакции.