Медленные неутомляемые двигательные единицы.

2. Быстрые, устойчивые к утомлению двигательные единицы.

3. Быстрые, легко утомляемые двигательные единицы.

Сила мышцы.

Максимальная сила мышцы определяется по максимальному грузу, который мышца способна переместить или удержать.

Абсолютная сила мышцы это максимальное напряжение мышечных волокон на единицу поперечного сечения в один квадратный сантиметр.

Сила сокращения мышц зависит от:

1. Количества двигательных единиц (ДЕ),участвующих в сокращении (чембольше ДЕучаствует в мышечном сокращении, тем больше сила мышечного сокращения).

2. Частоты пульсации мотонейронов. Чем больше импульсация, тем большее ДЕучаствует в сокращении мышцы, значит тем больше сила мышечного сокращения (см. пункт 1).

3. Синхронизации работы ДЕ во времени, чем больше ДЕсинхронизировано (т.е. одновременно сокращаются), тем больше сила мышечного сокращения.

Мышечная работа.

Работа мышц делится на:

- динамическую работу;

- статическую работу.

Динамическая работа.

Динамическая работа это:

– Преодолевающая работа. Преодолевающая работа это такая работа, когда сила мышцы, прикладываемой к объекту, больше, чем величина массы объекта. Такая работа мышц позволяет переместить или удержать груз в пространстве.

– Уступающая работа.Уступающаяработа это такая работа, когда величина массы объекта больше силы, которую способна развить мышца.

Статическая работа. Статическая работа это такая работа, которая выполняется в изометрическом режиме.

Этапы работы.

Врабатываемость.

Врабатываемость – это начальный этап работы. Чтобы период врабатываемости осуществлялся нормально, существуют определенные требования в организации работы на этом этапе:

- постепенность нарастания нагрузок по силе;

- постепенность нарастания нагрузок по интенсивности выполнения;

- ритмичность выполнения работы.

Несоблюдение этих требований отражается на эффективности работы, выполняемой на следующем этапе.

2. Период устойчивой работоспособности. Период устойчивой работоспособности это длительный период, в течение которого человек способен показывать максимальную работоспособность.

3. Утомление – это снижение работоспособности, возникающее при интенсивной работе.

Разработано несколько теорий утомления мышц:

- теория засорения мышц метаболитами;

- теория отравления мышц токсическими метаболитами;

- теория удушения (недостатка кислорода) мышцы;

- теория истощения энергетических запасов мышцы.

Раньше по времени, чем в мышце, утомление развивается в нервно-мыщечном синапсе (нервное волокно практически неутомимо).

Синапс обладает низкой лабильностью (10-40 импульсов/сек), В то же время к нему приходят 500, 1000 и более импульсов в секунду, он как бы все время под избыточной нагрузкой, поэтому в нем быстро развивается утомление.

Первичноутомление развивается в ЦНСи, как следствие, возникает снижение работоспособности двигательного аппарата.

Было установлено, что наиболее легко утомляемой является кора больших полушарий.

Механизм мышечного сокращения.

Мышцы состоят из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину от 5 до 400 микрон.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл – каждое мышечное волокно).

Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей.

Толстые нити – белок миозин, каждая из толстых нитей состоит из 300-400 молекул миозина и С-белка.

Миозинимеет 2 тяжелых и 4 легких цепи.

Тяжелые цепи миозина это 2 спирально закрученные полипептидные нити, несущие на своих концах глобулярные головки.

Легкие нити миозина ассоциированы 2 нитями тропомиозина, с белком тропонинового комплекса.

Тонкие нитиэто белок актин и расположенные на нем вспомогательные белки тропонин и тропомиозин.

Актин.Молекулы глобулярного актина(G-актин) полимеризуются и образуют фибриллярный актин(F-актин).

Один из G-актинов имеет активный участок для взаимодействия с головками миозина, связанный с молекулой АТФ.

Тропомиозинукладывается между двумя спирально закрученными цепочкамиF-актина.

В состоянии покоя тропомиозин предотвращает взаимодействие актина и миозина, «закрывая» активные центры актина.

Тропонины.Это белковый комплекс, который прикреплен к тропомиозину, он образован 3 глобулярными субъединицами:

- тропонин Т (обеспечивает связь комплекса с тропомиозином);

- тропонин I (препятствует взаимодействию актина и миозина, «закрывая» активные центры актина);

- тропонин С (белок связывающий кальций).

Миозин, актин, тропомиозин и тропонин это важнейшие сократительные белки.

К Z-мембране прикреплены нити актина. Между нитями актина лежит толстая нить миозина и она взаимодействует с нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Головки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью.

Именно головка миозина (АТФ-аза) катализирует АТФ, высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (взаимодействие актина и миозина).

На актине имеются активные центры определенной формы, с которыми взаимодействуют головки миозина.

Сокращение мышц

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. Ион кальция взаимодействует с молекулой тропонина.

Возникает тропонин-кальциевый комплекс. При этом молекула тропонина меняет свою конфигурацию, что приводит к пространственной конформации молекул тропомиозина и разблокированию миозинсвязывающих участков актина.

Головки миозина взаимодействуют с миозинсвязывающими центрами актина и за счет своей конформации создают тянущее усилие.

Создаются условия для гребкового движения, которое совершается за счет шарнирного участка в области шейки выроста миозина. Тонкие нити скользят относительно толстых нитей.

Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение мышц.

Электромеханическое сопряжение.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки).

У окончания Т системы расположены две концевые цистерны саркоплазматического ретикулума (СПР). Этот комплекс (Т-трубочка и 2 концевые цистерны СПР) получил название триада.

Саркоплазматический ретикулум (СПР), его концевые цистерны являются «депо» кальция в миоцитах скелетных мышц.

В мембранах СПР имеется кальциевый насос, который активируется при увеличении содержания ионов кальция в цитоплазме миоцитовиудаляет избыток кальция из цитозоля в СПР, поддерживая уровень кальция в цитоплазме на низком уровне.

В цистернах СПР имеются кальцийсвязывающие белки (кальсеквестрин, кальретикулин и др), которые не прочно связывают поступивший кальций.

В мембранах СПР имеется значительное количество кальциевых каналов,ассоциированных с рианодиновыми рецепторами мембран СПР.

Изменение потенциала мембраны миоцита скелетной мышцы, возникающее при раздражении, воспринимается дигидропиридиновыми рецепторами Т-трубочек, которые ассоциированы с рианодиновыми рецепторами мембраны СПР.

Конформация дигидропиридинового рецептора изменяется и этоактивирует рианодиновые рецепторы мембраны СПР, что приводит к открытию кальциевых каналовв мембране концевых цистерн СПР, связанных с этим рецептором, и выходу кальция из концевых цистерн СПР.

Вышедшие в цитозоль ионы кальция связываются с тропонином, что и инициирует мышечное сокращение.

Так обеспечивается электромеханическое сопряжение,т.е.сопряжение между возбуждением и сокращением.

Функции гладких мышц.

Возбудимость и проводимость гладких мышц существенно ниже, чем у скелетных мышц.

Возбуждение распространяется по гладким мышцам от клетки к клетке за счет нексусов (специальные плотные контакты).

Это позволяет быстро охватить возбуждением все миоциты данной гладкой мышцы.

Сократительный аппарат гладких мышц.

В сократительный аппарат гладких мышц входят стабильные актиновые нити, которые прикрепляются к плотным тельцам (аналогам Z-мембран в поперечно-полосатой мускулатуре). Стабильных толстых нитей миозина нет. При каждом сокращении происходит сборка толстых нитей из легких и тяжелых нитей миозина.

Сборка толстых нитей и взаимодействие их с актиновыми нитями(сокращение) инициируются ионами кальция. Электромеханическое сопряжение в гладких мышцах происходит медленней из-за более медленного переноса кальция, чем в скелетных мышцах.

Сокращение гладкоймускулатуры возникает при воздействии на рецепторы раздражителей (лигандов).

Рецепторы к веществам, вызывающим сокращение ГМК, ассоциированы с мембрансвязанной фосфолипазой С. Активация фосфолипазы С вызывает образование ИФ₃ и ДАГ.

ИФ₃ активирует кальциевые каналы в мембранах «депо» кальция.

Ионы кальция поступают в цитозоль по ионным каналам по градиенту концентрации из «депо» для кальция. Депо для кальция служат СПР и кавеолы.

Поступивший кальций взаимодействует с кальмодулином, который выполняет в ГМК функцию тропонина.

Образование кальцийкальмодулинового комплекса активируют киназы, фосфорилирующие легкие цепи миозина, и это является сигналом к сборке толстых нитей миозина.

ДАГ активирует протеинкиназу С,которая фосфорилирует тяжелые цепи миозина, активирует миозинкиназу,другие киназы.

Совокупность этих процессов обеспечивает взаимодействие сократительных белков (актина и миозина), которое вызывает процесс сокращения ГМК.

Гладкие мышцы сокращаются медленно, так как расщепление АТФ в них идет на порядок медленнее, чем в скелетных мышцах.

Поэтому гладкие мышцы приспособлены к длительному тоническому сокращению без развития утомления, при этом их энергозатраты крайне невелики.

Гладкие мышцы подразделяются на:

1. Мышцы, обладающие спонтанной активностью (автоматией);