Определение хронического холецистита.
Этиология хронического холецистита.
Основные клинические проявления болезни.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Уход, лечение больных с хроническим холециститом.
Профилактика хр холецистита.
Определение ЖКБ.
Этиология ЖКБ
Основные клинические проявления болезни.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Уход, лечение больных с ЖКБ.
Профилактика ЖКБ.
Хронический гепатит - полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев и не сопровождающийся нарушением архитектоники печени (дольковой структуры).
Этиология и патогенез. Самая частая причина хронического гепатита - перенесенный острый вирусный гепатит. Доказанным является переход в хронический гепатит острого гепатита, вызванного вирусами В, С, Д. Основные пути передачи вируса В: парентеральный (различные инъекции, особенно внутривенные гемотрансфузии), половой и от матери к плоду.
Хронический вирусный гепатит В может трансформироваться в цирроз печени, на фоне которого может развиться рак печени. Антитела к вирусу В остаются в крови. Непосредственным действием на печень сам вирус гепатита В не обладает (сам он не разрушает гепатоциты), поражение печени объясняется иммунным ответом организма на внедрение в гепатоцит вируса.
1.Инфицирование вирусом гепатита Д. Пути передачи Д-инфекции такие же, как гепатита В: парентеральный, половой, от матери к плоду.
Репликация (размножение) вируса Д происходит в присутствии вируса гепатита В. Вирус гепатита Д локализуется в ядре гепатоцита. Источник инфекции - больные вирусным гепатитом В, одновременно инфицированные вирусом Д.
Вирус Д в отличие от вируса В обладает непосредственным действием на гепатоцит; хотя имеет место и аутоиммунный механизм.
В случае присоединения Д-вируса к острому вирусному гепатиту В отмечается его утяжеление, чаще наблюдается переход в хронический активный гепатит и цирроз печени.
Инфицирование вирусом гепатита С. Вирус гепатита С часто приводит к развитию хронического гепатита, который может прогрессировать в цирроз печени, и рак. Переход в 50-80% случаев. Пути передачи вируса гепатита С: парентеральный, половой и от матери к плоду (через плаценту).
Существует два главных механизма повреждения печени вирусом гепатита с: прямое цитотоксических действие вируса С на гепатоциты; иммуноопосредованное повреждение печени. Течение болезни растягивается на долгие годы.
Oтличительной особенностью острого вирусного гепатита С - торпидное, латентное ималосимптомное течение, бывает длительно не распознанным, но вместе с тем быстро приводит к развитию цирроза и рака печени (гепато-целлюлярная карцинома). Вирус гепатита С может реплицироваться и внепеченочно, в том числе в моноцитах.
2.Злоупотребление алкоголем - одна из важнейших причин гепатита. Патогенез алкогольного хронического гепатита заключается в непосредственном токсическом и некробиотическом влиянии на печень алкоголя.
3. Влияние геnатотроnных лекuрственных средств. Некоторые лекарственные средства могут вызывать хронический гепатит. Гепатотропные препараты: парацетамол, салицилаты большие дозы тетрациклина, цитостатики, а также анаболические стероидные препараты, аминазин, хлорпропамид, транквилизаторы, фенотиазины, противосудорожные, противодиабетические средства, антибиотики.
Клиническая картина хронического гепатита. Жалобы пациентов на общую слабость, утомляемость, повышенную температуру тела (ДО 37,), похудание, тяжесть и боли в правом подреберье после еды, ощущение горечи во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.
При осмотре: желтушность кожи и склер (не всегда), похудание, сухость кожи, при высокой степени активности процесса - геморрагические явления (носовые кровотечения, геморрагические высыпания на коже). Можно обнаружить на коже «сосудистые звездочки». Возможен кожный зуд. Ладони розового цвета - «печеночные» ладони. При высокой степени активности гепатита появляется асцит, что чаще всего указывает на развитие цирроза печени.
Объективное обследование выявляет геnатомегалию разной степени выраженности. Печень плотно-эластичной консистенции с закругленным краем, болезненная при пальпации. Может быть спленомегалия. В некоторых случаях к симптомам гепатита могут присоединяться панкреатит или полиартралгии, или гломерулонефрит и др.
Данные лабораторных исследований: ОАК: анемия, лимфопения, увеличение СОЭ.
БАК: гипербилирубинемия, гипопротромбинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.
Иммунологический анализ крови: снижение количества и функции Т -лимфоцитов - супрессоров, обнаружение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
Определяются сывороточные маркеры репликации вируса гепатита В.
Пункционная биопсия: обнаруживают участки некроза паренхимы печени.
Инструментальиые данные: Радиоизотопная гепатография - нарушение секретно-экскреторной функции печени.
УЗИ и сканирование - диффузное увеличение печени. Хронический гепатит Д является исходом острого вирусного гепатита Д. Клиническая картина хронического гепатита близка к клинической картине гепатита В и протекает тяжело. Жалобы на выраженную общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, плохой аппетит, чувство тяжести и боль в области правого подреберья, похудание, кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожный зуд, половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла. Все эти жалобы прогрессируют.
При объективном обследовании определяется значительное похудание, желтуха, увеличенная плотная печень, увеличенная селезенка. Исход в цирроз печени наблюдается значительно чаще, чем при хроническом гепатите В. У пациентов с хроническим гепатитом Д рано появляются «сосудистые звездочки», «лакированные» губы, ногти в виде «часовых стекол», пастозность голеней. Асцит и расширенные вены передней брюшной стенки появляются позже и свидетельствуют о портальной гипертензии, цирроза печени.
Лабораторные исследования. ОАК: анемия, лимфопения, увеличение СОЭ.
БАК: гипербилирубинемия с увеличением конъюгированного и неконъюгированного билирубина, снижение уровня альбумина, увеличение глобулинов, повышение активности щелочной фосфатазы, увеличиваются показатели тимоловой пробы, снижается величина сулемовой пробы и протромбинового индекса.
Иммунологическое исследование: снижение количества и активности Т-лимфоцитов- супрессоров. Повышение содержания в крови иммуноглобулинов.
Морфологическое исследование печени: некрозы паренхимы, внутридольковая и портальная лимфоцитарная инфильтрация. Признаки цирроза печени.
УЗИ и радиоизотопное сканирование: диффузное увеличение печени и селезенки.
Хронический гепатит С. Хронический гепатит С является исходом острого гепатита С, при котором переход в хроническую форму составляет 75-80%.
Клиническая картина. У большинства пациентов хронический гепатит С протекает малосимптомно или даже бессимптомно (латентно).
Однако, в 25% случаев развивается цирроз печени. Учитывая малосимптомное течение, исход в цирроз печени, вирус С называют «ласковым убийцей». Жалобы пациентов на выраженную общую слабость, утомляемость, плохой аппетит, похудание, боли и чувство тяжести в области правого подреберья, иногда на носовые кровотечения.
При объективном обследовании обнаруживаются кратковременная желтуха, геморрагическая сыпь на коже, субфебриальная температура тела, увеличенная печень (плотная и болезненная) и нередко спленомегалия. Внепеченочные проявления: васкулиты, гломерулонефрит, пневмофиброз, увеит, кератит и др.
Лабораторные исследования: ОАК: анемия, увеличение СОЭ; ОАМ: возможно появления билирубина, протеинурии - при гломерулонефрите; БАК: умеренная гипербилирубинемия с увеличением конъюгированной и неконъюгированной фракции, увеличение активности аминотрансфераз, диспротеинемия. Иммунологический анализ крови: снижение количества и функции Т-лимфоцитовсупрессоров, увеличение содержания иммуноглобулина обнаружение цик. При морфологическом исследовании обнаруживаются некрозы ткани, внутридольковая и портальная лимфогистиоцитарная инфильтрация. УЗИ и радиоизотопное сканирование: диффузное увеличение печени различной степени и нередко селезенки. Эластография печени для определения степени фиброза печени.