Профилактика эмфиземы легких.

Определение. Абсцесс легкого — гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких отграниченных полос­тей, заполненных гноем. Практически всегда является осложнением другого заболевания: пневмония (стафилококковая, атипичная), заку­порка бронха опухолью, инородным телом, нагноение кисты легкого, поддиафрагмальный абсцесс. Способствующий фактор — ослабление реактивности организма (курение, алкоголизм). Пути проникновения инфекции — бронхогенный, лимфогенный, гематогенный. Важней­шим является аспирация инфицированного материала (слизь, рвот­ные массы) из ротовой полости и носоглотки, что ведет к нарушению проходимости бронхов, формированию анаэробных условий в зоне инфицирования. Чаще всего возникает у алкоголиков, больных гастроэзофагальным рефлюксом, дефектах при даче наркоза. Различают два периода: первый период — до вскрытия абсцесса в бронх, второй — после его вскрытия в бронх. В первом периоде происходит формиро­вание абсцесса — массивная инфильтрация легочной ткани. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происхо­дит массивное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шаровой. После прорыва полости в дренирующий бронх она уменьшается, деформируется, формируется стенка абсцесса. В последующем полость может облитерироваться с формированием очагового пневмосклероза или хронического абсцесса с персистированием инфекционного процесса. Заболевают чаще мужчины среднего возраста, употребляющие алкоголь

При гангренозном характере поражения отмечается значительный объем деструкции легочной ткани с менее отчетливым отграничением некротизированной ткани от здоровой. Омертвевшая ткань длительное время не расплавляется. Формирование полости может затягиваться на длительное время.

Клиника. Начинается абсцесс остро, внезапно, с озноба, высокой лихорадки, выраженной общей слабости, болей в груди, профузных потов, головной боли, плохого сна и аппетита. До прорыва абсцесса в бронх кашель незначительный, сухой. При физикальном обследовании симптомов выявляется мало, они незначительны —отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения, усиленное голосовое дрожание, притупление легочного звука, дыхание ослаблено. В крови — лейкоцитоз, ускорение СОЭ. На рентгенограмме — массивное затемнение, обычно трактуемое как пневмония. Длительность первого периода составляет от нескольких дней до 2—3 недель. Начало второго периода характеризуется внезапным отхождением большого количества гнойной мокроты «полным ртом» с неприятным гнилостным запахом и примесью крови в количестве до 500 мл. При обследовании в этом периоде отмечается отставание пораженной по­ловины грудной клетки в акте дыхания, притупление легочного зву­ка в зоне поражения, «амфоричное» дыхание, влажные крупнопузырчатые хрипы. На рентгенограмме четко выявляется полость с горизонтальным уровнем.

У больных с несостоятельностью бронхиального дренажа воспалительный процесс в легком затягивается. Отмечается постоянный кашель с гнойной мокротой, иногда кровохарканье, продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и профузными потами, прогрессирует паде­ние массы тела, нарастает одышка, что требует хирургического вмеша­тельства. У больных с хорошим дренажом гнойника наступает благопри­ятное течение заболевания, самочувствие улучшается, температура тела снижается и в течение 1—3 месяцев наступает выздоровление.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: точное и тща­тельное выполнение назначений врача; оказание доврачебной помощи при легочном кровотечении; проведение контроля за передачами продуктов от родственников; контроль переносимости лекарственных препаратов; контроль АД, ЧДД, пульса; проведение кислородотерапии, ЛФК. Также она проводит: беседы о необходимости приема лекарственных препаратов, о профилактике хронического абсцесса лег­ких; обучение больных дренажным положениям и упражнениям для лучшего отхождения мокроты.

Режим назначается постельный. Диета — витаминизированная, высококалорийная, № 15 с увеличением жидкости до 2 л в сутки. До прорыва абсцесса по назначению врача проводится активная анти­микробная терапия с учетом этиологии возбудителя. После прорыва абсцесса в бронх консервативная терапия может сочетается с актив­ным хирургическим и эндоскопическим вмешательством. Активное лечение больных предусматривает: 1) меры, направленные на актив­ное дренирование полости и активную ее санацию; 2) подавление патогенной микрофлоры; 3) восстановление и стимулирование защит­ных реакций и гомеостаза организма.

Дренирование полости включает назначение ледащим врачом: 1) бронхолитиков, отхаркивающих средств внутрь; 2) постурального дренажа (положением тела); 3) ингаляции веществ, разжижающих мокроту (5%-ный раствор соды); 4) лечебных бронхоскопий с кате­теризацией дренирующих бронхов, отсасыванием секрета, промыванием муколитиками и фибринолитиками полости и введение антибак­териальных препаратов в полость; 5) длительное дренирование полости через микростому с промыванием фурацилином (1:5000), 3%-ным раствором борной кислоты, 3%-ным раствором сульфатиазола, 1%-ным раствором диоксидина.

По назначению врача вводятся парентерально антибиотики, чув­ствительные к возбудителю внутривенно, капельно — цефалоспорины — кефзол, цефамезин (по 4—8 г в сутки); пенициллин (до 100 млн ЕД в сутки); левомицетин (по 1,0 г 4 раза в сутки), трихопол (по 1,0 г 4 раза в сутки).

Для снятия симптомов интоксикации и восстановления водно-электролитного и белкового равновесия проводится массивная инфузионная терапия, которая осуществляется через катетер на протяже­нии длительного времени. При этом проводится тщательный уход за катетером и его сменой через каждые 8—12 дней. Вводится до 3 л раз­личных растворов в сутки, что вызывает повышенный диурез и требует соответствующего ухода. В последнее время с этой целью проводятся криоплазменно-антиферментные вливания в сочетании с плазмаферезом. Плазма вводится ежедневно в течение 3—6 суток внутривенно струйно по 200—600 мл/сут. Одновременно внутривенно, вводится стрептокиназа, гепарин, контрикал и гордокс. Плазма вводится с учетом групповой совместимости.

Профилактика абсцесса заключается : здоровый образ жизни, исключение вредных привычек, переохлаждений, своевременное и качественное лечение ОРВИ, пневмоний.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких.

Этиология: врожденные и приобретенные нарушения в стенке бронхов. Врожденные – обусловлены слабостью бронхиальной стенки, при определенных условиях это приводит к локальному расширению и деформации бронхов. Приобретенные развиваются как осложнения различных заболеваний органов дыхания ( гн бронхит, туберкулез)

Клинические проявления: основной жалобой является кашель, преимущественно утром, с отделением большого количества гнойной или гнойно-слизистой мокроты, приступ кашля провоцируется изменением положения тела. При обострении количество мокроты может достигать 500 мл и более. Примерно у половины пациентов наблюдается кровохаркание, в фазу обострения или при физической нагрузке. Одышка при физической нагрузке обусловлены обструктивным процессом или эмфиземой легких. Жалобы на боли в грудной клетке тупого характера при физической нагрузке. Общая слабость, недомогание, снижение аппетита, потливость появляются при обострении заболевания. В период ремиссии температура в норме, при обострении – субфебрильная.

Объективно: у детей отставание в физическом развитии, росте, половом развитии. При длительном течении БЭБ развиваются пальцы по типу «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол». При перкуссии – притупление перкуторного звука над зоной поражения. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, звучные сухие и средне и крупно -пузырчатые хрипы. После кашля их количество уменьшается или они исчезают.

ЛИИ: ОАК – при обострении лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. БАК – появление ЦРБ, повышение сиаловых кислот, ОАМ – возможна протеинурия. ОА мокроты – большое количество лейкоцитоз, эритроцитов, бактериальные тела. Р-гр ОГК усиление и деформация легочного рисунка.Бронхоскопия выявляет локальный гнойный бронхит. Бронхография – констатирует наличие бронхоэктазов, их лоализацию, форму, размеры.

Лечение в период обострения заболевания проводится амбулаторно или стационарно в зависимости от тяжести состояния пациента. Показанием к госпитализации является: лихорадка, признаки интоксикации, дыхательной недостаточности, отсутствие эффекта от проводимой терапии. Пациент госпитализируется в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Транспортировка осуществляется на кресле-каталке при тяжелом состоянии больного. Уход за пациентом включает в себя: смену нательного и постельного белья, проветривание палаты, влажную уборку, кормление на месте, контроль пульса, АД, ЧДД, ЧСС, Т-тела, сопровождение на исследования, выполнение врачебных назначений, обеспечение индивидуальной плевательницей, гигиена ротовой полости и кожи.

Режим полупостельный, исключается курение и употребление алкоголя, назначается дыхательная и гигиеническая гимнастика.

Лечебное питание: стол №15,увеличение содержания белка( 100-120г/сут),витаминов группы В, витамина А, С, Е, минеральных веществ (кальция, калия, железа), ограничение поваренной соли, энергетическая ценность рациона в пределах физиологической нормы.

1. Антибактериальная терапия проводится в периоде обострения заболевания (желательно после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам). При бронхоэктатической болезни предпочтителен внутрибронхиальный способ введения препаратов через бронхоскоп, в сочетании с парентеральным введением. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины (ампициллин по 1г -4р/сут,ингибиторзащищенные пенициллины: амоксициллин-клавунат по 1,2г -3р/сут) цефалоспорины, аминогликозиды ( гентамицин 0, 08 -2р/сут,амикацин0,5 -2р/сут), тетрациклины, фторхинолоны( левофлоксацин -0,5г/сут, моксифлоксацин 0,4г/сут до еды). Помимо антибиотиков у таких больных для эндобронхиального введения с успехом применяются диоксидин, производные нитрофуранов (фурацилин 10мл 1:1000, диоксидин 1% -10мл) и антисептики природного происхождения (хлорофиллипт). .), возможно введение муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин — 2 мл 10% раствора). Эндобронхиальное введение антибактериальных препаратов целесообразно сочетать с внутримышечным или внутривенным введением антибиотиков

.2. С целью санации бронхиального дерева широко применяются: постуральный дренаж несколько раз в день, массаж грудной клетки, отхаркивающие средства, для облегчения отхождения мокроты рекомендуется прием бронхолитиков.

3. С целью дезинтоксикации рекомендуется обильное питье до 2-3 л в сутки (при отсутствии противопоказаний): липовый, малиновый чай, настои шиповника, соки, клюквенный морс. Внутривенно капельно вводят гемодез, изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы.

4. Иммуномодулирующая терапия. В качестве иммуномодуляторов применяются левомизол, тимолин, Т-активин Для нормализации общей и легочной реактивности используются адаптогены (настойка женьшеня, экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, пантокрин, мумие, прополис).

5. Немедикаментозное лечение. ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторно-курортное лечение. Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика должны выполняться регулярно. Массаж грудной клетки улучшает дренажную функцию легких, отждение мокроты. Массаж необходимо сочетать с позиционным дренажем, выполнять его не только в стационаре, приемам массажа должен быть обучен сам больной и его родственники.

Физиотерапия проводится после стихания явлений обострения заболевания. Больному назначают микроволновую терапию, электрофорез с кальция хлоридом, калия йодидом, индуктотермию и другие процедуры. Санаторно-курортное лечение проводится в фазе ремиссии после предшествующей санации бронхиального дерева. Санаторно-курортное лечение рекомендуется в теплое время года, лучше всего в санаториях Южного берега Крыма. В теплые и сухие месяцы можно лечиться в местных специализированных санаториях.7. Хирургическое лечение. Показанием к хирургическому лечению являются ограниченные бронхоэктазы( в пределах сегмента легкого) без выраженного хронического обструктивного бронхита. Резекция пораженного участка легкого( устраняет очаг хронической инфекции).

Эмфизема легких

Относится к обструктивной хронической болезни лег­ких (ХОБЛ).

В последние годы частота эмфиземы легких возраста­ет, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Счи­тается, что в общей популяции больные с симптомами эмфиземы составляют более чем 4%. Данная форма легоч­ной патологии нарастает с возрастом и после 60 лет явля­ется одной из ведущих клинических проблем.

Классификация эмфиземы легких. По патогенезу: а) первичная (идиопатическая) эм­физема легких, развивающаяся в непораженном легком; б) вторичная — возникает на основе существующих забо­леваний легких (чаще всего хронического бронхита).

1. По распространенности: а) диффузная, при которой поражается практически вся легочная ткань; б) локализо­ванная, обычно связанная с местными изменениями в ле­гочной ткани (пневмофиброз, бронхиальный стеноз и др.).

2. По морфологическим признакам: а) панацинарная — с поражением всего ацинуса; б) центриацинарная — с по­ражением центральной части ацинуса;
в) периацинарная — с поражением периферии ацинуса; г) иррегулярная (око-лорубцовая); д) буллезная (с наличием булл). Буллы — эмфизематозные вздутия диаметром более 1 см. Буллы могут достигать огромных размеров и занимать большую часть объема легкого.

3. Особые формы: а) врожденная долевая эмфизема лег­ких; б) эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое.

Этиология. Причины развития первичной диффуз­ной эмфиземы как самостоятельной нозологической фор­мы заболевания остаются неизвестными. В последние годы формирование формы эмфиземы связывается с ге­нетическими факторами, и прежде всего с дефицитом L₁-антитрипсина. При недостатке L₁-антитрипсина име­ет место снижение защиты оболочек бронхиального де­рева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов. Эти «избыточные» фермен­ты приводят к повреждению эластических волокон и раз­рыву альвеолярных перегородок.

Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение (эмфизема легких у курящих встречается в 15 раз чаще, чем у некурящих), производственные загрязнения. Продукты курения и производственного загрязнения воз­духа (окислы азота, серы, кадмий и др.) обусловливают постепенное разрушение тонких структур респираторного отдела легких.

Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы легких является обструктивный бронхит. Бронхит не только осложняется эмфиземой, но и может сопутствовать эмфиземе, поскольку обусловливается одними и теми же причинами. Важную роль в развитии эмфиземы играет снижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением трофики легочной ткани в пожилом возрасте.

Патогенез. Под воздействием этиологических факто­ров создаются условия для повреждения эластического каркаса, снижения и утраты легкими их эластических свойств и образования эмфиземы. Раздутые воздухом лег­кие вызывают спадение малых бесхрящевых бронхов на выдохе и обусловливают возникновение обструктивного компонента нарушения легочной вентиляции.

Клиническая картина. Основной жалобой пациентов с эмфиземой легких является одышка, которая в начале заболевания может появляться только при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осен­не-зимний период, при простудных заболеваниях, обостре­нии бронхита; резко увеличивается она во время приступов кашля. Одышка обычно носит экспираторный характер: здоровый человек выдыхает воздух, а пациент с эмфиземой «выдавливает» его. В зависимости от выраженности одыш­ки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала; 2-я степень — одышка при незначи­тельной физической нагрузке; 3-я степень — одышка в покое. При наличии сопутствующего бронхита отмечаются кашель, явления бронхоспазма.

При осмотре: одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей, серо-землистый цвет кожи. Часто отмечаются ногти типа «часовых стекол» и пальцы в виде «барабанных палочек». При дли­тельном течении заболевания грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыхатель­ные мышцы. Во время выдоха набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, набуха­ние шейных вен не исчезает и в фазе вдоха.

Перкуторно определяется коробочный звук. Характер­ным признаком эмфиземы легких является опущение ниж­них и подъем верхних границ, ограничение подвижности нижних краев и дыхательной экскурсии легких, а также исчезновение абсолютной тупости сердца.

При аускультации выслушивается ослабленное везику­лярное дыхание, а при сопутствующем бронхите — рассе­янные сухие хрипы.

Эмфизема легких постепенно прогрессирует и приво­дит к формированию хронического легочного сердца, кото­рое протекает вначале без сердечной недостаточности, а за­тем с декомпенсацией по правожелужочковому типу. Ос­новными клиническими признаками декомпенсирован-ного хронического легочного сердца являются тахикардия, увеличение печени, которое сопровождается чувством тя­жести в правом подреберье, периферические отеки, резис­тентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, увеличение границ сердца вправо, акцент и расщепление 2-го тона над легочной артерией.

'В терминальной стадии нарастание отеков, увеличение печени, олигурия, возникают нарушения со стороны цент­ральной нервной системы (сонливость, апатия, головокру­жение).