Регионарная аналгезия морфиномиметиками
Появление этого метода связано с открытием у человека антиноцицептивной опиатной системы. Опиатные рецепторы были обнаружены во многих структурах нервной системы, в том числе в спинном мозге и аксонах периферических нервов. Взаимодействуя с опиатными рецепторами, морфиномиметики тормозят передачу ноцицептивных импульсов с первичных афферентов на нейроны второго порядка. Фармакокинетика и фармакодинамика липофильных (фентанил, альфентанил, бупренорфин) и гидрофильных (морфин) морфиномиметиков различается.
Липофильным препаратам присуще: а) более быстрое проникновение из эпидурального в субарахноидальное пространство (10-15 мин.); б) быстрая сегментарная фиксация липопротеиновыми структурами задних рогов спинного мозга, снижение концентрации их в спинномозговой жидкости и отсутствие ростральной миграции; в) ранняя резорбция в кровеносное русло из жировой клетчатки эпидурального пространства и спинного мозга, что при превышении дозы может привести к ранней депрессии дыхания (в течение первого часа).
Гидрофильным морфиномиметикам свойственно: а) замедленное проникновение из эпидурального в субарахноидальное пространство (30-60 мин.); б) длительно сохраняющаяся концентрация морфиномиметика в спинномозговой жидкости, диффузия и миграция в ростральном направлении, что может привести к поздней депрессии дыхания (в течение 4-16 ч).
Действие перимедуллярно вводимых морфиномиметиков реализуется через три общих механизма:
- воздействие на пресинаптическую мембрану нейронов, приводящее к активации опиоидных рецепторов и снижению выброса нейротрансмиттеров;
- гиперполяризацию постсинаптической мембраны и снижение вызванной активности в проводящих путях;
- ингибицию нейронов первого порядка с нарушением механизмов передачи ноцицептивной импульсации.
Морфинорецепторы, размещающиеся на периферических нервных стволах, в основном, представлены æ (каппа) и в меньшей степени μ (мю) – рецепторами. Положение морфинорецепторов на внутренней поверхности аксональных мембран изменяет активность афферентных волокон через снижение активности натриевых каналов.
К настоящему времени рассматриваемый метод достаточно хорошо изучен: выяснены оптимальные дозы, эффективность, побочное действие, осложнения. В зависимости от желаемого эффекта морфиномиметики вводят в сочетании или вне сочетания с местным анестетиком. В первом варианте его используют преимущественно при операциях, во втором — в целях аналгезии. При операциях обычно предварительно катетеризируют эпидуральное пространство и морфиномиметики применяют в сочетании с местным анестетиком, равно как и при спинальной анестезии. Иногда его используют в целях усиления аналгетического компонента общей анестезии. Морфин для эпидурального введения чаще дозируют из расчета 0,08—0,1 мг/кг. У больных преклонного возраста и ослабленных дозу ограничивают 0,05 мг/кг. Морфин вводят в 8-10 мл физиологического раствора. Аналгезия наступает через 10—15 мин, достигая максимума через 30—60 мин. Длительность действия при первом введении составляет в среднем от 12 до 24 ч. При возобновлении боли доза морфина не должна превышать 0,05 мг/кг. Для выключения боли в одном спинальном сегменте необходимо 1,5—2,0 мл раствора.
Для спинального введения, учитывая способность гидрофильного морфина длительно сохранять высокую концентрацию в спинномозговой жидкости при цефалической миграции, морфин вводится в суммарной дозе от 0,2 до 1 мг с учетом феномена привыкания при повторных введениях. Разовая доза фентанила для эпидурального введения обычно не превышает 0,1 мг, для спинального – 0,05 мг.
При периневральном введении морфиномиметиков продолжительность аналгезии блокированного сегмента конечности в 4-5 раз превышает длительность обезболивания, достигаемого внутримышечным введением равной дозы препарата. Так, добавление 10 мг морфина при блокаде плечевого сплетения может обеспечить эффективное послеоперационное обезболивание в течение 16–24 ч. Аналогичный по качеству и продолжительности эффект вызывает введение бупренорфина в дозе 0,3 мг. Продолжительность действия фентанила при периневральном введении не превышает 4 ч.
Морфиномиметики целесообразно использовать совместно с местным анестетиком (лидокаином) для продления периода аналгезии. В качестве единственного средства для регионарной анестезии (моноаналгезии) их следует применять только в тех случаях, когда по тем или иным причинам использовать местные анестетики не представляется возможным: субкомпенсированное состояние гемодинамики, опасность кровопотери и т.д.
Побочные эффекты морфиномиметиков при перимедуллярном применении легко преодолимы. Сочетание морфиномиметиков с местными анестетиками не сопровождается выраженным угнетением перистальтики. Назначение метоклорпрамида (церукал, реглан) купирует приступы тошноты. Кожный зуд, обусловленный освобождением гистамина, может быть устранен введением антигистаминных препаратов. При использовании морфина для профилактики перерастяжения мочевого пузыря вследствие спазма его сфинктера и скопления мочи рекомендуют провести катетеризацию мочевыводящих путей. Через сутки после прекращения использования морфина мочевыведение полностью восстанавливается.
Основные эффекты гидрофильных и липофильных морфиномиметиков в сравнительном аспекте представлены в табл. 9.3.
Таблица 9.3.
Сравнительная характеристика эффектов гидрофильных и липофильных морфиномиметиков
| Эффекты морфиномиметиков | Гидрофильные (морфин) | Липофильные (фентанил) |
| Агонисты рецепторов: - мю - каппа, дельта | + + + + | ++ + + + |
| Проникновение через твердую мозговую оболочку | + | + + + |
| Время развития аналгетического эффекта: - при эпидуральном введении - при спинальном введении - при периневральном введении | 30-60 мин 15-30 мин 20-25 мин | 5-7 мин 10 мин 15-20 мин |
| Зона аналгезии : - сегментарная - распространенная | + + + | + + + |
| Продолжительность аналгезии: - эпидуральной - спинальной - периневральной | 16-25 ч 16-28 ч 18-29 ч | 3-4 ч 4-6 ч 4-6 ч |
| Предпочтительность комбинации с местными анестетиками: - с лидокаином - с бупивакаином | + | + |
| Побочные эффекты при перимедуллярном применении: - угнетение перистальтики - тошнота, рвота(без профилакт.) - кожный зуд - нарушение мочеиспускания | + + 15-20 % до 50% до 50 % | + 10-15 % до 20 % 15-20 % |
Глава 10.
СОЧЕТАННАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Сочетанная анестезия – вид анестезии, при котором одновременно используют методы общей и местной анестезии. Потенцирование местной анестезии препаратами общего действия без выключения сознания основанием для изменения названия вида анестезии не является.
Можно выделить две разновидности сочетанной анестезии. Первая предусматривает достижение основного обезболивающего эффекта воздействием на периферические структуры нервной системы. При этом могут быть применены любые методы местной анестезии: инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная, спинальная и пр. Что касается средств общего действия, то их вводят в относительно небольших дозах и только для выключения сознания или глубокой седации, чтобы исключить факт присутствия больного на своей собственной операции. В целом такой подход делает анестезию довольно управляемой, а использование так называемого "медикаментозного сна" позволяет свести к минимуму недостатки местной анестезии, связанные с сохранением сознания раненого во время операции. Кроме того, при такой тактике появляется возможность ускорить начало оперативного вмешательства, не дожидаясь развития полноценного периферического нервного блока, путем, например, одно - двукратного применения кетамина в стандартной дозировке.
Показанием к применению неглубокой общей анестезии на фоне регионарного обезболивания в ряде случаев диктуется необходимостью проведения кратковременной искусственной вентиляции легких и другой корригирующей терапии. К введению средств общего действия также приходится прибегать в тех случаях, когда проводимая местная анестезия по тем или иным причинам оказывается недостаточной.
Вторая разновидность сочетанной анестезии предполагает использование общей анестезии с усилением ее каким-либо методом местной анестезии. В этом случае местная анестезия выступает в качестве одного из компонентов общей. Наиболее часто в практической работе прибегают к ее инфильтрационной методике (например, блокаде корня брыжейки или легкого при полостных торакальных или абдоминальных операциях), а также эпидуральной блокаде (также в основном при операциях на органах груди и живота). В травматологической практике используют также блокады крупных нервных стволов (например, бедренного и седалищного). При этом не стремятся в полной мере охватить всю зону операции, рассчитывая на уменьшение боли при наиболее травматичных воздействиях.
Подобный подход позволяет повысить адекватность анестезии, оптимизировать ее течение, особенно при оперативных вмешательствах, захватывающих важные рефлексогенные зоны. Кроме того, он дает возможность улучшить ее управляемость, для чего на основном этапе операции акцент делается на общую анестезию, а на завершающем – на местную. Это обеспечивает более быстрый выход больного из состояния наркоза при сохранении достаточной аналгезии.
Обе разновидности сочетанной анестезии весьма привлекательны для работы в военно-полевых условиях.
Глава 11.
АНЕСТЕЗИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ
Основные принципы анестезиологического обеспечения нейрохирургических вмешательств предполагают достижение надежной и легкоуправляемой анестезии без отрицательного воздействия на внутричерепное давление (ВЧД), мозговой кровоток (МК) и системную гемодинамику, а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной или общей его ишемии. Проведение анестезии в данном случае требует учета как специфических факторов, определяющих функционирование головного и спинного мозга (размеры и локализация патологического очага, церебро-васкулярная реактивность и МК, внутричерепные объем и давление и т.д.), так и оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообращения и пр.). В своей работе анестезиолог должен исходить как из общепринятых подходов, используемых в современной анестезиологии, так и их специфических дополнений, продиктованных частными особенностями нейроанестезиологической практики.
Хирургическое вмешательство, общая анестезия по сути являются не чем иным, как стрессогенным воздействием, которое осуществляется на фоне имеющихся структурно-функциональных нарушений, разной степени устойчивости компенсаторных гемо- и ликвородинамических реакций. В качестве основных стратегических задач называют создание благоприятных условий для работы хирурга («мягкий» мозг), всесторонняя защита структур ЦНС, стремление максимально сократить зону вторичного повреждения, уменьшить интенсивность эфферентного потока, предотвратить чрезмерную активацию функциональных систем, а также профилактика и лечение осложнений и побочных эффектов, связанных с действиями хирурга и анестезиолога.
Создание благоприятных условий для действий хирурга решается за счет поддержание адекватного уровня перфузионного давления (ПД) на всех этапах операции и общей анестезии, минимального воздействия на ауторегуляторные механизмы МК, снижения метаболической активности клеток мозга.
Поддержание достаточного уровня мозговой перфузии является основным гарантом сохранения морфологической и функциональной целостности нейронов в любых патологических условиях. При этом для предупреждения развития отека и набухания мозга значения ПД должны соизмеряться с кислородными и метаболическими потребностями церебральной ткани, регионарными условиями кровоснабжения зон поражения.
Безотказно работающий в норме и быстро адаптирующийся к новым условиям сложный механизм ауторегуляции позволяет за относительно короткий срок привести интенсивность МК в соответствие с изменяющимися во время оперативного вмешательства и общей анестезии потребностями мозга в кислороде.
Снижение метаболизма мозговой ткани напрямую связано с адекватностью антистрессовой защиты пациента во время общей анестезии. С этой целью применяют широкий спектр фармакологических средств, обладающих гипнотическим, анальгетическим, нейроплегическим и другими компонентами. В этой связи формулируются основные требования к "идеальному" анестетику при нейрохирургических вмешательствах. Таковой анестетик должен: снижать ВЧД за счет уменьшения внутричерепного объёма крови либо церебральной вазоконстрикции; уменьшать объёмный МК и кислородную потребность мозга, поддерживая их соотношение на оптимальном уровне; минимально нарушать ауторегуляцию МК; сохранять цереброваскулярную реактивность для СО2; позволять легко управлять степенью артериальной гипотензии на любом этапе оперативного вмешательства; обеспечивать быстрое пробуждение и восстановление функции ЦНС в конце операции.
Отсутствие препаратов с подобным комплексным действием во многом предопределяет разнообразие применяемых в нейрохирургической практике методов анестезиологического обеспечения, основанных на принципе многокомпонентности (мультимодальности), а не «глубины» анестезии. Выбор окончательной тактики является прерогативой анестезиолога. Она должна основываться на знании специфики патологического процесса и обусловленных им патоморфологических и патофизиологических сдвигов, его локализации, особенностей оперативного доступа, сопутствующей патологии, а также личного опыта и квалификации специалиста. В частности, знание особенностей кровоснабжения патологического очага, локализации крупных артериальных и венозных сосудов в зоне операции помогает оценить вероятность интраоперационного кровотечения, предположить возможные сосудистые реакции в соответствующих бассейнах, прогнозировать степень послеоперационного нарушения венозного оттока и на этой основе уточнять тактику предоперационной подготовки, ведения интра- и послеоперационного периода.
На выборе стратегии и тактики анестезии может существенно сказаться наличие сопутствующей патологии, обусловливающей снижение компенсаторных резервов систем жизнеобеспечения, прежде всего дыхания, кровообращения, выделения. В частности, недостаточный сердечный выброс у больных ишемической болезнью сердца может явиться основанием для использования адреномиметических средств с первых минут анестезии еще до появления явных признаков несостоятельности центральной или мозговой гемодинамики. Низкие резервы сердечно-сосудистой системы диктуют необходимость смены предпочитаемого иногда положения больного на операционном столе (не сидя, а лежа на боку). Наличие заболеваний органов дыхания (бронхиальная астма, пневмосклероз и пр.) определяют методику проведения во время операции искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также выбор препаратов для анестезии, исключающих или, наоборот, предусматривающих влияние на тонус бронхиальной мускулатуры. Риск предстоящей анестезии, особенно на этапе индукции повышается из-за применения в предоперационном периоде дегидратационной терапии, сопровождающейся гиповолемией, гипокалиемией, гиперкоагуляцией.
Большое значение для выбора метода анестезии имеет и то, выполняется операция в плановом или экстренном порядке. Неотложные оперативные вмешательства ограничивают время для подготовки как с нейроанестезиологических (высокое или, наоборот, низкое ВЧД, субкомпенсированное соотношение внутричерепных объемов), так и общеклинических позиций (шок, некомпенсированная кровопотеря, сердечная, легочная недостаточность и т.п.). Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированы в предоперационном периоде и положены в основу подготовки больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индукции и поддержания анестезии.
11.1. Особенности анестезии при плановых вмешательствах
Плановые нейрохирургические вмешательства предпринимаются по поводу заболеваний ЦНС различной локализации и гисто-морфологической структуры в пределах практически всего краниоспинального отсека. Благоприятна достаточность времени для проведения полноценного предоперационного обследования, оценки состоятельности компенсаторных реакций ЦНС, а также других органов и систем, выработки совместно с лечащим врачом тактики предоперационной подготовки.
Итогом деятельности анестезиолога в предоперационном периоде является его заключение о подготовленности пациента к операции, выборе метода анестезии и его риске для больного. Для составления заключения анестезиолог должен проанализировать: развернутый диагноз пациента, включающий предполагаемый характер и локализацию патологического процесса; объем планируемого оперативного вмешательства, возможные варианты расширения от первоначального, а также вероятность паллиативного варианта; результаты и течение предшествующих операций, диагностических вмешательств и общих анестезий (если они проводились); степень выраженности общего мозгового и очагового неврологического дефицита, а также состоятельность компенсаторных гемо- и ликвородинамических сдвигов; соматический статус больного, включающий наличие и степень выраженности сопутствующей патологии, нарушения функции других органов и систем, определяемые основным заболеванием; характер предоперационной подготовки, её эффективность, возможные неблагоприятные побочные эффекты.
Полный диагноз позволяет предусмотреть некоторые специфические особенности, связанные с характером предполагаемого вмешательства, а также возможные интраоперационные проблемы. Это определяет варианты оперативного доступа, положение пациента на операционном столе, степень радикальности предполагаемого вмешательства, возможное усугубление неврологического дефицита в послеоперационном периоде. Неоценимую пользу оказывает личная беседа анестезиолога с оперирующим хирургом, которая позволяет окончательно прояснить основные этапы вмешательства в каждом конкретном случае, обсудить предполагаемые трудности, а в некоторых случаях - определить функциональную операбельность пациента и установить вероятные пределы физиологической дозволенности операции. В случае повторного вмешательства следует уточнить особенности предшествующей операции и общей анестезии, оценить течение послеоперационного периода. Диагностические манипуляции, необходимые при обследовании пациента, не всегда являются безопасными и в некоторых случаях могут провоцировать ухудшение состояния больного.
Повреждения ЦНС часто сопровождаются неврологическим дефицитом, проявляющимся судорожными припадками, периферическими парезами и параличами, различными видами афазии, психическими нарушениями. Наличие у пациента судорожной активности требует специальной противосудорожной терапии, адекватность которой должна быть оценена анестезиологом. Нарушение двигательной сферы ограничивает двигательную активность пациента, что способствует возникновению осложнений. Полушарные повреждения могут сопровождаться сенсорной и (или) моторной афазией, что затрудняет контакт с пациентом. Это привносит определенные сложности при сборе анамнестических данных и требует беседы с родственниками, которую целесообразно планировать заранее. Проявление выраженной общемозговой симптоматики, как правило обусловленной явлениями ВЧГ, наличие у пациента застойных изменений дисков зрительных нервов, доплерографическая картина “затрудненной перфузии” головного мозга, выраженная межполушарная диссоциация, дислокация структур головного мозга по данным ЭХО-скопии, КТ и МРТ, свидетельствуют о субкомпенсации гемо- и ликвородинамических адаптационных сдвигов с высокой вероятностью декомпенсации на любом из этапов оперативного вмешательства.
Больным с сопутствующей патологией следует предусмотреть дополнительные функциональные исследования, при которых оценивается не только состояние исследуемых систем в покое, но и переносимость различного рода нагрузок.
Вынесение заключения о риске предстоящего вмешательства и анестезии осуществляется на основании общепринятых критериев (см. гл. 7.2).
Следующим шагом является выбор и назначение премедикации. Наиболее часто с этой целью используется сочетание бензодиазепинов и антигистаминовых средств, назначаемых перорально. Следует сохранить прием всех противосудорожных, гипотензивных и кардиотропных средств, учитывая, однако, возможные синергические и антагонистические эффекты при их сочетании с препаратами для премедикации и анестезии. Седативные препараты и наркотические анальгетики противопоказаны, если имеет место угнетение сознания, обусловленное основным заболеванием. Дополнительная медикаментозная седация может привести к нарушению проходимости дыхательных путей, гипоксии и гиперкапнии. Наркотические анальгетики включаются в премедикацию лишь при выраженном болевом синдроме (например, дискогенные радикулиты). Иногда анальгетический компонент целесообразен для предотвращения болевой гипертензивной реакции при инвазивных манипуляциях (катетеризация крупных сосудов и т.п.). В этом случае введение анальгетика лучше осуществлять внутривенно и непосредственно в операционной, когда пациент находится под наблюдением квалифицированного медицинского персонала. У пациентов с ВЧГ, страданием каудальной группы черепно-мозговых нервов для профилактики аспирации накануне оперативного вмешательства следует использовать блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
Одновременно осуществляется выбор средств интраоперационного мониторинга, определяемый характером оперативного вмешательства, тяжестью основной и сопутствующей патологии. К стандартному минимальному объему мониторинга, гарантирующий адекватное наблюдение за состоянием пациента, в зависимости от специфики оперативного вмешательства дополняются другие методы, позволяющие более точно выявлять малейшие отклонения фиксируемых параметров и моментально принимать адекватные решения. В этом вопросе следует сопоставлять действительную необходимость и эффективность предполагаемого варианта мониторинга. Необоснованное использование большого количества мониторного оснащения отвлекает анестезиолога от выполнения основной задачи. Для некоторых трудоемких вариантов мониторинга (вызванные потенциалы, например) целесообразно привлечение отдельных специалистов.
Расширение объема интраоперационного мониторинга может происходить по двум направлениям. Первое направление обусловлено необходимостью дополнительного анализа соматического статуса пациента, более точной объективизацией отдельных параметров. Так, это является основанием для прямого инвазивного измерения АД, сердечного и минутного выброса, динамического анализа ST-сегмента, применения прекордиальной допплерографии. Другое направление включает специфические методы мониторинга, используемые для оценки состояния ЦНС, ВЧД, МК. Перечисленные методы представляет собой специфическое дополнение, продиктованное особенностями патологии, характером, задачами оперативного вмешательства и общей анестезии. Решение о качественном и количественном объеме мониторинга принимается в каждом конкретном случае индивидуально. Нельзя забывать об определенном проценте осложнений, свойственным некоторым инвазивным методам мониторинга.
При интракраниальных вмешательствах часто используется доступ к центральной вене. Прямым показанием является предполагаемая кровопотеря (опухоли менингососудистого ряда с вовлечением магистральных церебральных сосудов и синусов, сосудистые мальформации), тяжелое неврологическое состояние (ВЧГ), особое положение больного (например, сидя), недостаточность сердечно-сосудистой системы с необходимостью инотропной поддержки. В некоторых случаях не исключается дополнительная катетеризация периферической вены. При компенсированном состоянии больного, небольших размерах патологического образования с конвекситальным расположением, отсутствием необходимости мониторинга ЦВД допустимым является отказ от катетеризации центральной вены.
Индукция анестезии является одним из наиболее ответственных этапов общей анестезии. При этом важно обеспечить быстрое засыпание больного без психомоторного возбуждения, адекватную вентиляцию легких (оксигенацию, контроль за уровнем углекислоты – умеренную гипервентиляцию), предотвратить выраженное повышение или снижение АД, недопустить действия других факторов, способствующих повышению ВЧД (кашель, мышечные фибрилляции). Подобные меры необходимы для того, чтобы избежать повышения ВЧД, усугубления протрузии мозгового вещества в дефект и обеспечить «мягкий» мозг.
Наиболее часто для индукции анестезии используют препараты барбитуровой кислоты, благодаря их способности снижать ВЧД за счет доза-зависимой редукции МК, быстрого наступления гипнотического эффекта. Аналогичное действие характерно пропофолу и этомидату. Следует только помнить, что все эти препараты могут привести к развитию артериальной гипотензии, особенно у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью, у лиц пожилого возраста, а также при гиповолемии. Развитие артериальной гипотензии на фоне регионарного отека мозгового вещества, локальных нарушений цереброваскулярной реактивности может привести к изолированному снижению ПД, несмотря на относительную безопасность гипотонии для неповрежденных отделов мозга. Кроме того, препараты этой группы не снимают в полной мере рефлексы с верхних дыхательных путей, сочетание же их с наркотическими анальгетиками может усугубить нестабильность сердечно-сосудистой системы.
Другая группа средств, используемых для индукции анестезии, включает ингаляционные анестетики (фторотан, изофлюран, севофлюран и т.д.). При выраженной ВЧГ использовать данные средства следует осторожно в связи с их способностью увеличивать кровенаполнение мозга, снижать АД и, соответственно, ПД. Внедрение в практику наркозных аппаратов, позволяющих работать по закрытому контуру малыми газовыми потоками, относительно низкая стоимость анестетиков, хорошая управляемость анестезией способствуют пересмотру показаний к применению ингаляционной анестезии у больных нейрохирургического профиля.
Третья группа препаратов представлена кетамином и его аналогами (калипсол, кетанест). Для него характерен эффект церебральной вазодилятации с одновременным системным гипертензивным действием. Способность повышать ВЧД, обусловленная диссоциативной активизацией структур ЦНС, повышением кровенаполнения мозга, обусловила в свое время категорический запрет на его использование как средства моноанестезии, особенно у пациентов с ВЧГ. Вместе с тем, при отсутствии тотальных нарушений ауторегуляции МК и одновременном применении средств и методов, нивелирующих нежелательный церебральный вазодилятаторный и системный гипертензивный эффект препарата (бензодиазепины, тиопентал, наркотические анальгетики, гипервентиляция), следует помнить о благоприятных сторонах его действия, как непрямого симпатомиметика. В таких случаях можно использовать методика индукции анестезии, предложенная профессором Ю.Н.Шаниным, предусматривающая одновременное введение кетамина (1.0-1.5 мг/кг), фентанила (4-6 мкг/кг) и ардуана (0.6-0.7 мг/кг). Проведенные исследования доказали ее эффективность и показали отсутствие неблагоприятных изменений со стороны системного и мозгового кровотока, сохранность ауторегуляторных механизмов, особенно если она проводится после предварительного внутривенного введения бензодиазепинов (сибазон, седуксен) и на фоне умеренной гипервентиляции.
Миорелаксацию желательно обеспечивать недеполяризующими миорелаксантами. Использование препаратов группы сукцинилхолина (дитилин) может приводить к развитию мышечных фасцикуляций, напряжению больного, росту внутригрудного давления с затруднением венозного оттока из полости черепа и ВЧГ, хотя сами по себе они не обладают негативным влиянием на МК и ВЧД. Адекватная прекураризация, стандартно используемая гипервентиляция могут нивелировать неблагоприятные эффекты «коротких» релаксантов. От применения последних следует воздержаться при наличии мышечной плегии из-за опасности развития гиперкалиемии. Необходимо помнить о целесообразности увеличения дозы релаксанта в случае длительного приема некоторых противосудорожных средств.
Индукция анестезии завершается укладкой (усадкой) пациента на операционном столе. В практическом отношении этот вопрос также достаточно важен. Например, чрезмерное приведение головы больного может вызвать компрессию яремных вен. Как и опускание головного конца стола, это приводит к нарушению венозного оттока и трудно корригируемой ВЧГ. Дооперационные нарушения трофики кожи и подкожной клетчатки при неправильной укладке могут способствовать усугублению трофических расстройств, возникновению позиционных невритов и плекситов.
Поддержание анестезии осуществляется прежде всего наркотическими анальгетиками, которые обязательно вводят перед наиболее "болезненными" этапами вмешательства – разрезом кожи, пропилом трепанационного окна, вскрытием и ушиванием твердой мозговой оболочки. На основном этапе операции допустимо ориентироваться на временные интервалы (15-25 мин) или признаки неадекватности анестезии (гемодинамические и двигательные реакции), так как манипуляции непосредственно на мозговом веществе безболезненны. На этом отрезке операции важно поддержать уровень анестетика в крови и избежать ноцицепции из уже поврежденных тканей. Усиление антиноцицептивной защиты обеспечивается также периодическим введением микродоз кетамина (по 50 мг через 20-25 мин) для блокады NMDA-рецепторов. Широко используют методику предложенную профессором А.Н. Кондратьевым, заключающуюся в блокаде адренергических рецепторов за счет использования α2–адреномиметика клофелина (1.4-2.9 мкг/кг для индукции и в каждый последующий час).
При комбинированной общей анестезии в качестве гипнотического компонента обычно применяют закись азота. Описанное ранее неблагоприятное влияние ее на ВЧД и МК проявляется лишь при использовании в высоких концентрациях. В большей степени ограничения по использованию закиси азота вызваны ее кардиодепрессивным эффектом, что иногда заставляет воздерживаться от ее применения у пациентов старшей возрастной группы, а также при необходимости использовать высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси у больных с хронической дыхательной недостаточностью и при массивной кровопотере. Возможно использование в этих целях фторсодержащих ингаляционных анестетиков.
При тотальной внутривенной анестезии гипнотический компонент чаще обеспечивают гипнотиками (дормикум) либо анестетиками (пропофол). Пропофол является также одним из наиболее эффективных препаратов, снижающих ВЧД. С этой целью его вводят со скоростью 4-12 мкг/кг/ч.
Снижение ВЧД может быть также обеспечено выведением церебро-спинальной жидкости путем однократных пункций или посредством катетеризации ликворных пространств. Наиболее часто используются вентрикулярные и люмбальные пункции. Иногда (например, при окклюзионной гипертензивной гидроцефалии, обусловленной нарушением проходимости на уровне III и IV желудочка) прибегают к вентрикулостомии. Люмбальное дренирование используется при сохранении сообщения между желудочковой системой мозга и конечной цистерной. При объемных образованиях выведение ликвора таким способом безопасно только после вскрытия твердой мозговой оболочки.
Долгое время общепринятой, практически стандартной являлась тактика дегидратационной терапии. К ней прибегали уже в ходе предоперационной подготовки, затем продолжали интраоперационно и в послеоперационном периоде с целью снижения или предотвращения формирования отека головного мозга. Доказано, что отрицательные последствия такой тактики (снижение ОЦК, дисбаланс компенсаторных гемодинамических реакций, нарушение вязкостных и агрегационных констант крови, нарушение гемодинамики при использовании препаратов для общей анестезии или возникновении кровопотери и т.п.) могут значительно превышать ожидаемые результаты и даже нивелировать их, приводя в конечном счете к ухудшению мозговой перфузии. Поэтому дегидратационную терапию целесообразно использовать только в крайнем случае, когда другими методами снизить ВЧД не представляется возможным.
Учитывая высокую гидрофильность мозговой ткани избежать провокации развития или усугубления отека и набухания мозга можно посредством грамотного проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ). С этой целью, в частности, рекомендуется отказываться от гипоосмолярных растворов, а также от растворов глюкозы, поддерживать умеренную гиперосмию (но не более 305-310 мосм/л). Предпочтение отдается изотоническим растворам, темп инфузии которых до вскрытия ТМО должен быть небольшим (4,5-5,5 мл/кг/ч, если нет кровотечения). Время начала регидратации должно совпадать с окончанием основного этапа вмешательства. К концу операции следует обеспечивать состояние нормоволемии - умеренной гиперволемии. Благоприятно использование коллоидных препаратов, лучше онкотически активных (нативная плазма, альбумин). Абсолютными показаниями к переливанию эритроцитсодержащих сред являются снижение гематокрита (ниже 0.30 л/л) и гемоглобина (ниже 100 г/л).
Завершение анестезии, перевод на самостоятельное дыхание, экстубация больного в большинстве случаев осуществляются по общим принципам. Последнее введение кетамина и фентанила осуществляют за 30-50 мин до конца операции. Возникновение интраоперационно хирургических или анестезиологических осложнений, последствия которых не удалось купировать непосредственно во время оперативного вмешательства и общей анестезии, является показанием для продленной вентиляции до момента стабилизации состояния. Продленная вентиляция легких и лечебно-охранительный сон могут быть заранее прогнозируемыми при выполнении вмешательств в непосредственной близости от стволовых отделов головного мозга, при удалении больших интракраниальных образований, при превышении физиологической дозволенности операции. Относительными показаниями для продления медикаментозной седации и ИВЛ считают отсутствие уверенности в устойчивости гемостаза. Во всех остальных случаях общая анестезия должна заканчиваться одновременно с хирургическим действом.
Общая анестезия при супратенториальной локализации патологического процесса. Предоперационный осмотр. Неврологический дефицит при патологических процессах, располагающихся в супратенториальном пространстве, проявляется судорожными припадками, периферическими парезами и параличами, различными видами афазии, расстройством психики. Нарушение двигательной сферы может ограничивать самостоятельную активность пациента, что способствует гиповолемии, низким функциональным резервам, гиперкоагуляции с высоким риском эмболических осложнений. Повреждение височной доли доминантного полушария, сопровождающееся сенсорной и (или) моторной афазией затрудняет контакт с пациентом. Это привносит дополнительные сложности при сборе анамнестических данных. В ряде случаев в предоперационном периоде осуществляются дополнительные функциональные исследования. Целью такого обследования является необходимость оценки состоятельности компенсаторных реакций, в первую очередь, систем кровообращения и дыхания. При подозрении на менинго-сосудистый тип объемного образовани<