Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни

Основными задачами интенсивной терапии в периоде относительной стабилизации жизненно важных функций и в периоде максимальной вероятности развития осложнений являются обеспечение условий для нормального развертывания долговременных компенсаторных процессов, подготовка пациентов к отсроченным оперативным вмешательствам и их послеоперационное ведение, борьба с жизнеугрожающими осложнениями (в первую очередь с осложнениями со стороны системы внешнего дыхания – респираторным дистресс-синдромом, пневмониями, трахеобронхитами, и генерализованными инфекционными осложнениями – сепсисом, тяжелым сепсисом, септическим шоком). Обязательным условием решения этих задач является поддержание газообмена и гемодинамики на близком к нормальному уровне.

Одно из центральных мест в интенсивной терапии раненых и пострадавших после острого периода травматической болезни занимают искусственная и вспомогательная вентиляция легких. Длительная ИВЛ является мощным профилактическим и лечебным средством по отношению к респираторному дистресс-синдрому, синдрому жировой эмболии, отеку головного мозга. Ее проводят в режиме контролируемой вентиляции с контролем как по объему, так и по давлению. При необходимости (индекс окстигенации менее 300, легочное артериальное давление заклинивания менее 18 мм рт.ст.) – ИВЛ проводится с инверсией фаз дыхательного цикла. Особенности проведения ИВЛ в таких ситуациях рассматриваются в соответствующих разделах. Среди режимов вспомогательной вентиляции предпочтительнее синхронизированные, широко применяется поддержка давлением. Особое место отводится санационным фибробронхоскопиям.

При отсутствии признаков продолжающегося кровотечения показанием к гемотрансфузии является снижение содержания гемоглобина менее 80 г/л, эритроцитов – менее 2,7 х 10 ¹²/л.

После выведения раненых и пострадавших из состояния травматического шока шире применяются методы регионарного обезболивания (длительные эпидуральная, ретроплевральная, плексусные блокады и др.). Предпочтительнее наркотические анальгетики с низким наркогенным потенциалом, минимальными побочными эффектами (частичные агонисты – бупренорфин). Для нейровегетативной стабилизации используются нейролептики в невысоких дозах (15-20 мг дроперидола в сутки в несколько приемов).

Адекватное энергопластическое обеспечение (40-45 ккал/сут. при положительном азотистом балансе) реализуется как парэнтеральным, так и энтеральным питанием, которое возможно у большинства раненых и пострадавших со вторых суток (сначала глюкозо-солевыми, а затем полисубстратными питательными смесями - нутризон, изокал и др.).

Начиная с острого периода травматической болезни важным звеном интенсивной терапии является антибактериальная терапия. Ее стараются проводить по деэскалационному принципу. В течение первых трех суток осуществляется эмпирическая антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия. Критериями выбора средств для стартовой терапии являются клинические ориентиры, указывающие на вероятный тип возбудителя; спектр активности препарата и уровень приобретенной резистентности к нему с учетом данных локального микробиологического мониторинга; безопасность; доказанная клиническая эффективность. В дальнейшем проводится направленная, аргументированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности этиопатогенов.

При высоком риске развития генерализованных инфекционных осложнений, относительной или абсолютной лимфопении, а также в случае развития сепсиса, тяжелого сепсиса (сепсис с синдромом полиорганной недостаточности) показана иммуноориентированная терапия. Проводится как активная иммуноориентированная терапия регуляторными цитокинами (интерлейкин-2 – препарат ронколейкин), так и пассивная иммуноориентированная терапия обогащенными препаратами иммуноглобулинов (пентаглобин).

Также как и в остром периоде травматической болезни, в ее последующие периоды основная направленность детоксикационных мероприятий – поддержание естественных детоксицирующих систем организма. При их неэффективности применяются экстракорпоральные методы детоксикации (плазмообмен с плазмосорбцией, гемофильтрация и др.).

Глава 30.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Общие сведения

Поверхностные ожоги кожи до 15% и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста не вызывают грубых нарушений гомеостаза, а также функций внутренних органов и систем. При более обширных термических поражениях развивается как местная, так и клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается сразу после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью.

Ожоговая болезнь имеет сложный многофакторный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога: гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции - в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация - в первые 1-2 недели, инфекция в последующем.

В России наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесценции.

Тяжесть ожоговой травмы принято оценивать по индексу тяжести поражения (ИТП), выраженному в условных единицах (ед.). При определении этого индекса из общей площади поверхностного ожога выделяется повреждение IIIa ст., тяжесть которого существенно отличается от поражений I-II ст. и во многих случаях определяет особенности течения и исход посттравматического периода. Каждый процент ожога I-II ст. считается эквивалентным «1», IIIа – «2», а IIIб-IV – «3» условным единицам.

По тяжести травмы обожженных подразделяют на 3 группы. К первой относят пострадавших с ИТП от 30 до 70 ед., ко второй - от 71 до 130 ед. и к третьей - свыше 130 условных единиц. Такое деление вполне оправдано, так как каждая из выделенных групп имеет свои характерные особенности. ИТП от 30 до 70 ед. эквивалентен площади глубокого поражения от 10 до 20% поверхности тела. Пострадавшие этой группы переносят легкий ожоговый шок. ИТП свыше 130 ед. соответствует площади глубокого поражения свыше 40% поверхности тела. Такие ожоги считаются критическими.

Ожоговый шок

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).

Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.