Plathelminthes. Систематика. Возбудитель эхинококкоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, лабораторная диагностика, профилактика, патогенное действие.

Эхинококк (Echinococcus granulosus) – возбудитель эхинококкоза.

Географическое распространение: повсеместно. Особое распространен в районах, где занимаются овцеводством (Греция, Испания, Италия, Украина, Молдова. Россия, Сирия, Южная Африка и др.).

Морфология. Половозрелая особь длиной 0,25-0,5 см, состоит из 3-4 члеников (1-2 юных членики, 1 гермафродитных, 1 зрелый). Сколекс грушевидной формы, имеет 4 присоски и хоботок с 36-40 крючками.

Гермафродитных членик содержит 32-40 семенников, желтовник расположен позади яичника. Зрелый членик размером 2 х 0,6 мм, содержащий мешкообразное матку закрытого типа с непостоянной количеством боковых ответвлений, в которой находится 500-800 яиц. Яйца морфологически похожи на яйца других тениид, размером 31-40 мкм.

Финна - эхинококковых пузырь, окруженный толстой стенкой, заполненный токсичной жидкостью. Внутренняя паренхиматозная оболочка - зародышевая, образует выпячивание (выводные камеры) со сколексы и дочерние пузыри. Пожилые выводные камеры разрываются, сколексы оседают на дно, образуют вместе с мелкими дочерними пузырями эхинококковых (гидатидний) "Песок".

Внешне от зародышевой оболочки находится толстая пошарованая кутикулярных оболочка, а затем внешняя фиброзная, сформированная организмом хозяина. Эхинококковых пузырь сохраняет способность к росту в течение всей жизни хозяина.

Жизненный цикл: окончательный хозяин - собаки, волки, шакалы, лисы, у которых половозрелая стадия паразита происходит в тонкой кишке. Промежуточный хозяин - травоядные млекопитающие, человек.

Зрелые членики эхинококка отрываются от стробилы, выползают из ануса собаки и двигаются по ее шерсти, рассеивая яйца. Яйца эхинококка выделяются так же с фекалиями собаки. Хранят инвазийность в течение 10 месяцев.

Инвазионная стадия для человека - яйцо. Человек заражается, проглатывая яйца эхинококка с загрязненной пищей и водой или с грязных рук при контакте с больным собакой. Травоядные животные заглатывают яйца с травой, загрязненной фекалиями собак.

Онкосферы высвобождаются в тонкой кишки, проникают в стенку кишки и с током крови разносятся по организму.

Локализация в теле промежуточного хозяина. · Печень и легкие (75%), мышцы, трубчатые кости, головной мозг и другие органы, где образуются эхинококковые пузыре. Пузыре растут медленно, достигают до конца первого года диаметра 5 см. Человек является биологическим тупиком в жизненном цикле эхинококка.

Собаки и другие окончательные хозяева заражаются эхинококкозом, поедая внутренности травоядных животных с эхинококковыми пузырями. Патогенное действие: сдавливание тканей возрастающим эхинококковых пузырем приводит к нарушению функции пораженного органа и дистрофических изменений: токсико-аллергическая действие при всасывании в кровь жидкости эхинококкового пузыря.

Клиника. Зависит от локализации пузыря, его размеров и иммунологической реактивности больного.

В основном болезнь протекает бессимптомно и выявляется случайно. При клинически выраженном течения болезни преобладают симптомы сдавливания и развития объемного процесса подходящего органа в сочетании с аллергическими проявлениями.

При поражении печени возможны тяжесть и боль в правом подреберье, увеличение селезенки. На поздней стадии болезни - сдавление желчных протоков или нижней полой вены, разрыв эхинококкового пузыря, возникающее внезапно или в результате травмы, нагноение пузыря.

Диагностика. Клиническая: эпидемиологический анамнез, сочетание локального поражения органа и признаков аллергии, данные инструментального исследования-рентгенография, УЗИ, компьютерная томография, радиоизотопное сканирование и др..

Лабораторная: серологические реакции; кожно-аллергическая проба (реакция Кацони) в настоящее время используется редко вследствие появления группы более чувствительных и точных серологических реакций; выявление сколексов и крючков в мокроте и дуоденальном содержании при прорыве пузыря в просвет бронхов или желчевыводящие пути; возможна диагностическая пункции эхинококкового пузыря имикроскопия его содержания, однако этот метод не имеет широкого применения вследствие опасности обсеменения дочерними пузырями во время процедуры.

Лечение. Хирургическое - удаление пузыря вместе с оболочками. Повреждение стенки пузыря при операции может привести к анафилактического шока и обсеменения дочерними пузырями.

На ранней стадии болезни возможно медикаментозное лечение.

Профилактика. Личная: соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, кипячения воды, профилактическая дегельминтизация домашних собак дважды в год.

Общественная: уничтожение пораженных эхинококкозом внутренних органов, ушибы больных животных, уничтожение бродячих собак, санитарно-просветительная работа.

96. Plathelminthes. Систематика. Возбудитель альвеококкоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, лабораторная диагностика, профилактика, патогенное действие.

Альвеококкоз (синоним: альвеолярный эхинококкоз, многокамерный эхинококков) — гельминтоз с преимущественным поражением печени. Возбудитель альвеококкоза ленточный гельминт Alveococcus multilocularis (альвеококк), в половозрелой стадии паразитирующий в тонких кишках песца, лисицы, собаки, волка (окончательные хозяева), в стадии личинки — у диких мышевидных грызунов, человека (промежуточные хозяева). Половозрелый альвеококк имеет длину 1,3—2,2 мм; на переднем конце его тела головка с 4 присосками и венчиком крючьев; за головкой следуют 2—4 членика. Личинка гельминта имеет вид узла, состоящего из множества мелких ячеек, содержащих желтоватую жидкость и сколексы (головки) паразита.

Эпидемиология. Альвеококк имеет определенное географическое распространение. В СССР встречается в Сибири, Якутии, Казахстане, Башкирии, Татарии, Киргизии.

Человек и грызуны заражаются альвеококкозом через продукты питания, загрязненные фекалиями окончательных хозяев гельминта (песцов и др.), содержащими яйца и членики альвеококка. Заражение возможно также при контакте с собаками, сдирании и обработке шкур диких зверей, питье сырой воды из природных водоемов, употреблении в пищу дикорастущих трав и ягод.

Патологическая анатомия и патогенез. Печень при альвеококкозе, как правило, увеличена, резко уплотнена, с опухолевидными узлами. Узлы представляют собой очаги продуктивно-некротического воспаления со множеством пузырьков гельминта. Внутри узла часто возникает расплавление омертвевшей ткани с образованием полостей, заполненных гноевидной жидкостью. В патогенезе альвеококкоза играют роль сенсибилизация организма продуктами обмена веществ и распада гельминта, механическое воздействие его на ткани, вторичная бактериальная инфекция.

Профилактика. Лечение инвазированных альвеококком собак и гигиеническое содержание их. Выполнение гигиенических правил при снятии шкур с песцов, лисиц. Тщательное мытье перед употреблением в пищу дикорастущих ягод и трав.

Клиническая картина. Альвеококкозом болеют люди чаще в возрасте 20—35 лет. Заболевание в течение многих месяцев и даже лет течет бессимптомно, пока больной не заметит у себя в правом подреберье или Эпигастрии безболезненное опухолевидное образование, что заставляет его обратиться к врачу обычно уже при далеко зашедшем процессе. При пальпации в этих случаях определяется очень плотная, бугристая печень, безболезненная или слегка болезненная. Паразитарная «опухоль», не достигшая больших размеров, проявляется лишь тогда, когда возникают осложнения. Самые частые из них — некроз и распад в центре узла, наступающие вследствие сдавления сосудов рубцами. Возможно внезапное кровоизлияние в полость распада, вызванное разрушением небольшого сосуда. В этих случаях появляются боли, недомогание, иногда лихорадочное состояние вследствие инфицирования пораженного участка. В других случаях узел, иногда и не достигший значительных размеров, но расположенный вблизи крупных желчных протоков или воротной вены, может сдавить их, что приводит к развитию желтухи либо (очень редко) асцита. Другие осложнения альвеококкоза (обычно более поздние) — прорастание паразитарной «опухоли» в прилежащие органы (правую почку, диафрагму, желудок и т. д.) и метастазирование в легкое, мозг.

Диагноз альвеококкоз ставят обычно в позднейстадии заболевания, часто его принимают за рак печени. В природных очагах альвеококкоза и в районах наибольшего распространения этой инвазии, где периодически проводят обследование населения на альвеококкоз, возможно и раннее распознавание. Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на серологических диагностических пробах, обнаруживающих заболевание даже до появления клинических признаков.

Большую помощь оказывают специальные аллергические диагностические пробы. Наиболее надежна из них реакция Касони. В качестве аллергена используется стерильный фильтрат жидкости эхинококкового пузыря из пораженных легких или печени скота. Пробу проводят внутрикожно. В случае положительного результата (реакция наступает через 20 минут) на месте введения появляется беловатый пузырек, окруженный широкой зоной гиперемии кожи. Через 24—48 час. на этом месте образуется инфильтрат. Так как повторное проведение реакции Касони может вызвать развитие анафилактического шока, чаще применяют реакцию Фишмана (см. Эхинококкоз). Она совершенно безопасна для больного.

При альвеококкозе довольно часто наблюдается эозинофилия. С помощью рентгеноконтрастного исследования сосудов печени, а также радиоизотопного исследования (сканирования) можно в ряде случаев определить локализацию узла альвеококкоза, а при перитонеоскопии (см.) увидеть его и взять патологический материал для гистологического исследования.

Прогноз при альвеококкозе серьезен. Погибают больные вследствие развития механической желтухи, нарушений функции печени, реже от метастазов альвеококка в мозг.

Лечение хирургическое. Радикальное удаление узлов из-за обычно поздней диагностики удается произвести лишь у некоторых больных. Если радикальная операция невозможна, показаны опорожнение полостей распада, паллиативные резекции печени, желчеотводящие операции. Химиотерапия антипаразитарными препаратами (впрыскивание формалина, трипафлавина и др.) недостаточно эффективна.

97. Plathelminthes. Систематика. Возбудитель гименолепидоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, лабораторная диагностика, профилактика, патогенное действие.

Вызываются цепнями, принадлежащими к семейству гименолепидид,—Hymenolepididae, подотряду Hymenolepidata. Эго цепни мелкого или среднего размера. У большинства видов хо боток вооружен одной короной крючьев. Половые отверстия находятся на одной стороне стробилы, редко на обеих сторонах проглоттид. Обычно не свыше 3—4 семенников. Матка мешковидная, редко сетчатая, выводного отверстия не имеет. Яйца с тонкими, бесцветными оболочками, содержат эмбриофору с шестикрючной онкосферой. Развитие прямое, со сменой хозяев и смешанное. Ларвоцисты относятся к типу цистицеркоида. Про межуточные хозяева—разные беспозвоночные.

Паразиты птиц и млекопитающих. Медицинское значение имеют три представителя этого семейства: Hymenolepis папа, Hymenolepis fraterna, Hymenolepis diminuta.

Гименолепидоз карликовый Цепень карликовый—Hymenolepis nana (Синоним — Taenia nana). Hymenolepis происходит от hymen (греч.)—мембрана и lepis (греч.)—оболочка; nana—от латинского прилагательного nаnus—короткий, карликовый.

Морфология. Стробила цепня карликового имеет в длину от 7 до 30 мм, чаще встречаются цепни размером 16—20 мм при ширине 0,5—1,0 мм. Стробила имеет до 200 чле ников. В стробиле длиной 27 мм количество члеников достигает 280. Грушевидный сколекс (0,25—0,30 мм) снабжен 4 присосками и коротким втяжным хоботком с венцом крючьев, в числе 24—30. Шейка тонкая и длинная. Три округлых семенника расположены в один ряд в заднем части гермафроднтного членика. Двухлопастный узкий яичник лежит в средней части членика. Непарный округлый желточник нахо дится позади яичника. Вагина снабжена крупным семяприемни ком. Половые отверстия находятся на одной стороне стробилы в передней половине края чле ника. Зрелые проглоттиды ши рокие и короткие (0,22Х Х0,85 мм), мешковидная мат ка, находящаяся в них, содер жит от 80 до 180 яиц, которые освобождаются из матки после отделения от стробилы зрелых члеников.

Яйца овальные с тонкой бесцветной оболочкой: 0.048—0,060Х0,036—0,048 мм: раз меры эмбриофоры: 0.027—0,036Х0,022—0,028 мм. Эмбриофора на обоих полюсах имеет небольшие выступы с отходящими от них длинны ми нитями — филаментами. Зрелые яйца встречаются в 4—10 последних члениках стробилы.

Биология. Развитие карликового цепня происходит в одном хозяине, в котором он сначала проходит личиночную стадию, а затем превращается в половозрелого цепня. Таким образом человек для карликового цепня последовательно является про межуточным и окончательным хозяином. Биология Н. nana изучалась экспериментально в основном на мышах и крысах, которые являются факультативными хозяе вами карликового цепня. В естественных условиях указанные грызуны бывают обычно заражены Н. fraterna—своим облигатным парази том. Оба вида цепней морфологически сходны, но по степени адаптации к хозяе вам их считают биологически самостоя тельными видами. Кроме прямого развития, которое яв ляется основным в жизненном цикле обо их ценней, возможно их развитие и при посредстве промежуточных хозяев — ли чинок мучного хрущака (Tenebrio molitor). Для Н. fraterna промежуточными хозяевами могут быть кроме того личин ки и имаго некоторых видов блох. Яйца, карликового цепня выделяются из кишечника хозяина вполне зрелыми. Онкосферы выходят из заглоченных яиц при воздействии кишечного сока и внед ряются в ворсинки нижнего отдела тон кого кишечника, реже в солитарные фолликулы. При заражении мышей яйцами Н. nana и у мышей естественно инвазированных Н. fraterna наблюдали развитие личинок этих гименолепидид и в лимфатических узлах брыжейки (Б. Л. Гаркави и И. Я. Глебова). Пораженные вор синки в связи с ростом в них цистицеркоидов увеличиваются в 3—4 раза; после разрыва пораженных ворсинок, через не делю после заражения, молодые цепни выходят в просвет кишечника. Прикре пившись к слизистой, они начинают расти и спустя 2—2,5 недели достигают зрелости. Длительность жизни карликового цеп ня непродолжительна. Н. fraterna у мы шей, включая личиночный период разви тия, живет не свыше 2 месяцев; при однократной инвазии яйцепродукция наблюдается в течение 12—25 дней и редко продол жается более 50 дней (Хюннинен —Hunninen). В опытах В. П. Подъяпольской у мышей, зараженных яйцами Н. nana от человека, инва зия продолжалась от 21 до 28 суток. При повторном заражении мышей в период пребывания паразитов от предшествующей инвазии, т. е. при суперинвазии наблюдается повышение устойчивости к заражению. У ослаблен ных животных доказана возможность внутрикишечной реинвазии.

Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.

Патогенез. Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня.

Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.

В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

Выраженных ихарактерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.

Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной реинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид – 10-25 мг/кг внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения этиотропной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.