Желчнокаменная болезнь, желчная колика

Оак, оам, б/х ислед крови: б/х исслед крови: АсАт, АлАТ, милаза, общий билирубин и его фракции, щелочная фосфатаза, ГГТП, УЗИ органов брюшной полости. Консультация хирурга.

Рациональное питание. Купирование болей: баралгин в/в струйно 5,0мл, атропин п/к 0,1% 1мл. ампициллин в/м по 1,0г 4р.д.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – это обменное заболевание билиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), общем желчном протоке (холедохолитиаз) или во внутрипеченочных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).Этиология. Факторы риска развития холелитиаза включают:

1) Генетические: простое доминирование (индейцы племени Пима), семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментативные дефекты синтеза компонентов желчи (фосфолипидов, желчных кислот и др.);

2) Демографические: белая раса, географическое место проживания, женский пол, пожилой возраст;

3) Диетические: пища бедная растительными волокнами и белками, пища с избытком углеводов и животных белков, голодание и низкокалорийные диеты с редукцией массы тела;

4) Медицинские: ожирение, беременность, цирроз печени, гемолитическая анемия, парентеральное питание, сахарный диабет, воспалительные заболевания кишечника (илеоцекальная локализация), интестинальная дисмоторика, дислипопротеидемии, стаз желчи в желчном пузыре, инфекция с поражением слизистой желчевыводящих путей, препараты с гипохолестеринемическим действием (клофибрат), диуретики, контрацептивные препараты на основе прогестинов, эстрогены и их аналоги, спинальные травмы.

Этиология и патогенез. Желчные камни образуются в результате изменения соотношений между основными составными частями желчи. Этому способствуют нерациональное питание, нарушения обмена веществ, генетическая предрасположенность, инфекции, стаз желчи и повышение давления в желчных путях, а также заболевания двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Для желчнокаменной болезни характерно неспецифическое воспаление стенок желчного пузыря, которое может сочетаться с воспалением внутри- и внепеченочных желчных протоков (см. Холангит, Холецистит).

Желчная (печеночная) колика — это боли в правом верхнем квадранте живота или в эпигастральной области, интенсивность которых увеличивается в течение 5-15 мин; затем достигается плато — период, когда интенсивность боли постоянна (от 15 мин до нескольких часов), после чего боль постепенно уменьшается и исчезает (от 15 мин до 6 часов). Желчная колика возникает после погрешностей в диете (употребление жирной или жареной пищи), приема спиртных напитков, физического или психического перенапряжения. Между приступами болевые ощущения полностью отсутствуют. Боли при желчнокаменной болезни чаще всего иррадиируют в правую ключицу, лопатку, правую половину шеи, нижней челюсти, иногда за грудину, в область сердца (холецистокардиальный синдром Боткина). Боли сопровождаются ощущением горечи и сухости во рту, тошнотой и рвотой с примесью желчи, не приносящей облегчения больным, вздутием живота. После приступа желчной колики у больного может быть преходящая (1-3 дня) лихорадка и желтуха с потемнением мочи и некоторым посветлением кала.

ЗАДАЧА № 30

Больной А., 32 лет обратился к врачу с жалобами на боль жгучего характера в

эпигастральной области с иррадиацией под правую лопатку, появляющуюся через 2 часа

после приема пищи, а также в ночное время, стихающую после приема пищи через 15-20

минут, на изжогу, тошноту, общую слабость, головокружение, сердцебиение, черный

(дегтеобразный) стул.

ЯБ, язва 12тип кишки в фазе обострения.

ОАК,ОАМ,ЭГДС, анализ кала на скрытую кровь. Взятие биопсийного материала из антральнго отдела желудка с послед гистологическим исследованием на НР. УЗИ органов брюшной полости.

Леч:рац питание. Курс эрадикационной терапии в теч 7 дней из 3хпрепараттов: омепрозол20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д., амоксициллин 100мг2 р.д. после курса эрадикац терапии продолжить лечение 4 недель-ранитидином по 300мг/сут или фамотидином по 40мг/сут.

Язвенная болезнь - хроническое, рецидивирующее заболевание, которое клинически

проявляется симптомами желудочной диспепсии, а морфологически -нарушением

целостности слизистого и подслизистого слоев стенки желудка или двенадцатиперстной

кишки с образованием пептического дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ1. Но механизму возникновения и срокам выявления

1. язвенная болезнь (идиопатическая)2. язвенные дефекты "известной этиологии":

• «стрессовые» язвы• при распространенных ожогах - язвы Курлинга,• при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг,нейрохирургических операциях - язвы Кушинга,• при других "стрессовых" ситуациях (инфаркт миокарда, сепсис, операции);• лекарственно-индуцированные язвы (НПВС, ГКС)

• при эндокринных заболеваниях (с. Золлингера-Эллисона-гастринома,гиперпаратиреоз)

2. По срокам выявления- впервые выявленная- рецидивирующая

По локализации поражения.

• Желудок, отделы:

• кардиальный, субкардиальный;• тело, дно, угол желудка;• антральный, пилорический,

• уточнение локализации (малая кривизна, большая кривизна, задняя стенка, передняя

стенка).

• Двенадцатиперстная кишка, отделы:• луковица,• постбульбарный отдел (нисходящая часть, нижнегоризонтальная часть, восходящая часть); • верхняя, нижняя, передняя, задняя, медиальная, латеральная стенки.

• Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. |

4. По размерам язвенного дефекта:

• малые (до 0,5 см);

• средние (0,6-1,9 см в желудке и 0,6-1,2 см в двенадцатиперстной кишке):

• большие (2-3 см в желудке и 1,3- 1,9 см в двенадцатиперстной кишке);

• гигантские (более 3 см в желудке и более 2 см в двенадцатиперстной кишке).

5. По фазе заболевания:

· обострения - наличие язвы с воспалительными периульцерозными изменениями слизистой оболочки;

· неполной ремиссии (затухающего обострения) - наличие свежих постьязвенных рубцов и сохраняющееся активное воспаление слизистой оболочки;

· ремиссии - отсутствие клинических, эндоскопических, и гистологических проявлений обострения болезни и Нр в слизистой оболочке

6. По стадии развития (эндоскопическая характеристика).•Острая язва•Стихание воспалительных явлений•Рубцевание (стадия репарации): стадия "красного" рубца, стадия "белого" рубца -соответствует фазе ремиссии.

7. По течению (степень тяжести заболевания).· Легкое, с редкими обострениями (1 раз в 1-3 года и реже);

· Среднетяжелое (обострения 1-2 раза в год);· тяжелое, с частыми обострениями (обострения 3 раза в год и более)

8. По наличию Нр:· Нр имеются- Нр+· Нр отсутствуют- Нр-

9. По наличию постъязвенных деформаций:• Рубцово-язвенная деформация желудка,

• рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки

10. По наличию осложнений:

• осложненное течение;

• неосложненное течение.

ЗАДАЧА № 31

Больной А., 37 лет, перенес вирусный гепатит В 5 лет назад. Через 3 месяца после

выписки из стационара у него появились интенсивные боли в правом подреберье,

Сопровождающиеся подъемом температуры до 37,5° С, увеличилась печень.

Цирроз печени вирусной (НВV) этиологии, класс В с явлениями печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии.

Оак, оам, ЭКГ, б/х ислед крови: б/х исслед крови: АсАт, АлАТ, милаза, общий билирубин и его фракции, щелочная фосфатаза, ГГТП, ЭГДС, иммунолгич исследование на маркеры вирусов гепатита.

Леч: диета с ограничением белка и поваренной соли. Базисная терапия: лактулоза (дюфалак) внутрь по 10-30мг 3р.д. ампициллин внутрь или неомицин сульфат по 500мг 4р.д. курс 5 дней каждые 2 мес. Терапия, напр на снижение давления в системе воротной вены: обзидан или анаприлин по 20мг 3-4р.д. внутрь

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее

заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества

функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной

структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации

и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной

гипертензии. Классиф в зад 32

Основные механизмы развития портальной гипертензии.

· Постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной

вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани);

· перисинусоидальный фиброз;

· наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных

септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену);

· портальная инфильтрация и фиброз;

· повышение притока крови к печени.

Первые три фактора приводят к повышению внутрисинусоидального давления,

способствуют развитию асцита и печеночной недостаточности. Последние два - повышению

пресинусоидального давления и развитию внепеченочных проявлений портальной

гипертензии.

Вследствие портальной гипертензии развиваются важнейшие клинические проявления

цирроза печени - порто-кавальные анастамозы, асцит, спленомегалия. Развитие порто-

кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени, в свою очередь,

приводят к частичному функциоальному отключению печени. Что приводит к бактериемии

(результат выключения ретикулогистиоцитарной системы печени, дисбактериоза кишечника

и нарушения его функции), эндотоксинемии; недостаточной инактивации альдостерона,

эстрогенов, гистамина; снижению поступления в печень гепатотропных веществ (инсулина,

глюкагона) и нарушению функции гепатоцитов.

Прогностически неблагоприятным следствием порто-кавального шунтирования

является экзогенная (порто-кавальная) кома.__

Причины развития печеночно-клеточной недостаточности:

* продолжающееся действие первичного патогенного (этиологического) фактора и

аутоиммунных процессов;

* гемодинамические расстройства в печени (отвод крови от печени по порто-

кавальным анастомозам, внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение

кровоснабжения паренхимы печени, нарушение внутридольковой микроциркуляции);

* уменьшение массы функционирующих гепатоцитов и их функциональной

активности.

ЗАДАЧА № 32

Больная Н., 56 лет, 5 лет назад стала отмечать кожный зуд, постепенно

усиливающийся. 2 года назад появилась желтуха, постепенно нарастающая, тяжесть в

правом подреберье.

Объективно: резко выраженная желтуха, расчесы на коже, ксантелазмы на веках,

сосудистые “звездочки” на груди, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, очень

плотная, пальпируется увеличенная селезенка.

Первичный биллиарный цирроз печени, класс В.

Внутрь преднизолон по 40мг/сут.

Прием внутрь препарата урсодезоксихолевой к-ты(урсосан или урсофальк) в дозе 10-15мг/кг в теч 6 мес.лечение адеметионином(гептралом) в 2 этапа:1) в/в введение по 800мг/сут 2 нед