Отдельные виды аллергических реакций

Анафилактический шок развивается у человека в ответ на вну­тривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован. Таким антигеном являются антисыворотки, гормоны, ферменты, производные витамина В,, препараты из группы пенициллина, причем даже в минимальных дозах. Развитие анафилактического шока связано с образованием иммуноглобулинов типа Е, которые вызывают дегрануляцию туч­ных клеток и базофилов с выбросом медиаторов анафилаксии – гистамина, лейкотриенов, фактора некроза опухоли (ФНО) и др. В результате развивается спазм гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, что проявляется в нарушении дыхания, появле­нии боли в животе, рвоты, поноса. Резко повышается проницае­мость сосудов с развитием отека слизистых оболочек, усилением секреции слизи. В финале развиваются коллапс и потеря сознания. Смерть может наступить менее чем через 1 ч при явлениях асфик­сии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца.

Острая крапивница и отек Квинке являются проявлением мест­ной анафилаксии или атопической аллергии. Около 10% населения страдает от местной анафилаксии, возникающей в ответ на попа­дание в организм аллергенов – пыльцы растений, перхоти живот­ных, домашней пыли и т.п. При этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок и развивается отек, появляются кожный зуд, тошнота, боли в животе, иногда рвота, озноб. При отеке Квинке в результате быстро нарастающего отека области шеи и лица возникает напряжение тканей, увеличиваются размеры губ, век, носа, ушей, языка. Отекает слизистая оболочка трахеи, особенно в области голосовых связок, и развивается асфиксия. Возможен отек мозга.

Острая сывороточная болезнь возникает после повторных вве­дений чужеродной сыворотки крови при пассивной иммунизации. При этом в крови образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые, фиксируясь в различных тканях, вызывают воспалительные реакции. Появляются лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, потливость. Иногда развиваются тошнота, рвота, боль в животе, боли в суставах. Нарастающее острое воспа­ление стенок сосудов, поврежденных ЦИК, проявляется кожными высыпаниями, поражением клубочков почек. Продолжительность заболевания – от нескольких дней до 2 – 3 нед.

Феномен Артюса может развиться через 4 – 10 ч после повтор­ного введения в то же самое место лекарственных препаратов. В области инъекций возникает экссудативно-некротическая реак­ция. В основе феномена лежит иммунокомплексный васкулит в виде фибриноидного некроза стенок сосудов, что часто сопрово­ждается их тромбозом или диапедезным кровоизлиянием.

Формы аллергии, развивающиеся по механизму гиперчувстви­тельности замедленного типа (клеточно-опосредованного). Эти формы патологии развиваются с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов, главным образом СД4 и СД8 (т.е. Т-лимфоцитов-супрессоров и Т-лимфоцитов-киллеров). Это основной тип иммуногенного ответа на внутриклеточные микробные агенты, особенно микобактерии туберкулеза, проказы, а также на многие вирусы,грибы, простейшие, паразиты. Примером может служить туберкулиновая проба — реакция на внутрикожно введенный туберкулин в (компонент стенки микобактерии туберкулеза) пациенту, уже сенсибилизированному микобактерией; развивается обычно через 8—12 ч. Возникают покраснение и уплотнение в месте введения туберкулина. Пик реакции наступает через 24-72 ч, когда в дерме и подкожной клетчатке накапливаются мононуклеарные клетки, особенно Т-лимфоциты, преимущественно вокруг венул, образуя периваскулярные манжетки. В зоне инъекции может развиваться % некроз.

Болезни иммунной аутоагрессии, или аутоиммунные болезни. К ним относят заболевания, вызванные развитием иммунопатоло­гических реакций, направленных против собственных клеток и неклеточных структур. Сущность этих заболеваний заключается в потере клетками и тканями организма аутотолерантности.

Механизмы аутоагрессивных иммунных заболеваний сложны и еще недостаточно изучены. К числу наиболее аргументированных механизмов их происхождения относят 2 группы:

- обусловленные патологическими изменениями в самой систе­ме иммунобиологического надзора (мутацией пролиферирую-
щих иммуноцитов, расстройством оптимального соотношения
количества или активности Т-, В-лимфоцитов-супрессоров и
Т-лимфоцитов-хелперов и пр.);

- вызванные патологическими изменениями вне системы иммуно­биологического надзора – отсутствием естественной толерант­ности к собственным антигенным структурам, изменением
антигенов организма, мутацией генома отдельных тканей
организма, внедрением экзогенных антигенов, сходных с собственными антигенами.

Болезни аутоиммунной агрессии встречаются в клинике доста­точно часто. К ним относятся такие заболевания, как ревматиче­ские болезни, тиреоидит Хашимото, анемия Аддисона—Бирмера (пернициозная), отдельные разновидности полимиозита и ряд других.