Норма в капиллярной крови 3,5-5,7ммоль/л, венозная кровь 3,5-6,4ммоль/л

Глюкоза

Молочная к-та

Норма в артер.крови 0,33-0,78, венозная кровь 0,56-1,67, СМЖ 0,84-2,36. В желудочном соке в норме не определяется. Повышение: раковые опухоли,физ.нагрузка, заболевания мышц, гипоксия, судороги, лихорадка, эпилепсия, цирроз печени, хр.алкоголизм

Пировиноградная к-та

Норма в сыв.крови 45,6-114мкмоль/л. Повышение: дефицит витамина В1(болезнь бери-бери), гепатит, цирроз, отравления солями тяжелых металлов, уремия, ОПН, ХПН

Сиаловые к-ты

Норма 2-2,36ммоль/л. Повышение: деструктивные процессы соед.тк. (коллагенозы,ИМ), цитолиз

3)Гипо- и гипергликемии: причины возникновения и лабораторная диагностика.

Глюкоза

Норма в капиллярной крови 3,5-5,7ммоль/л, венозная кровь 3,5-6,4ммоль/л

Причины гипогликемии: голодание, инсулома, понижение секреции контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, СТГ, Т3 и Т4), нарушения всасывания, физ.нагрузка. Гипергликемия – переедание,стресс, гипертиреоз, синдром И-Кушинга(опухоли коры надпочечников, гиперкортизолизм), б-нь Кушинга(увеличение выработки гипофизом АКТГ).

Глюкозо-толерантный тест:75грамм глюкозы+200 мл воды

Четыре вида этого теста:

1) нормальный– глюкоза натощак менее 5,5, через два часа менее 7,8

2) нарушение толератности глюкозы – натощак до 6,7, через два часа до 11,1

Причины снижения толератности: увеличения всасывания глюкозы из ЖКТ, снижение утилизации глюкозы тканями(поражение ЦНС,с-м Кушинга), снижения образования гликогена(заб-я печени, гипертиреоз)

Причины увеличения толератности: снижения всасывания глюкозы из ЖКТ(гипотиреоз, надпочечниковая нед.), увеличение секреции инсулина(опухоль поджелуд.ж.)

3) сахарный диабет – натощак более 6,7, через 2 часа более 11,1

Сомнительный

4)Лабораторная диагностика сахарного диабета.

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, Связан с нехваткой инсулина.

СД делится на два типа:

1-й тип (инсулинозависимый) связан с нехваткой инсулина – гормона, вырабатываемого В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.В этих условиях концентрация глюкозы в крови резко возрастает, не имея возможности проникнуть в клетки.

2-й тип (инсулиннезависимый) характеризуется тем, что инсулина вырабатывается почти достаточно, но клетки к нему нечувствительны и глюкоза также не имеет возможности проникнуть в клетки, так как инсулин не оказывает своего эффекта. Этот феномен называется инсулиновой резистентностью.

Симптомы:

- Полиурия (избыточное выделение мочи) — часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек.

- Полидипсия (сильная жажда) — является следствием усиленной потери воды с мочой.

- Повышенный аппетит, Общая слабость.

Лаб.диагностика:

1) определение уровня сахара в крови и моче

глюкоза, Норма в капиллярной крови 3,5-5,7ммоль/л, венозная кровь 3,5-6,4ммоль/л

2) глюкозотолерантный тест

Глюкозо-толерантный тест:75грамм глюкозы+200 мл воды

Четыре вида этого теста:

1) нормальный – глюкоза натощак менее 5,5, через два часа менее 7,8

2) нарушение толератности глюкозы – натощак до 6,7, через два часа до 11,1

3) сахарный диабет – натощак более 6,7, через 2 часа более 11,1

4) сомнительный

5)Лабораторная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете.

Основные три вида диабетической комы: гипогликемическая, гиперосмолярная и кетоацидотическая.

1) Гипогликемическая кома – состояние, при котором содержание сахара в крови резко снижается. Также причиной возникновения гипогликемической комы может стать прием алкоголя или перенапряжение.

2) Гиперосмолярная комапроявляется как осложнение сахарного диабета второго типа, вызванное тяжелой формой обезвоживания и слишком высоким содержанием глюкозы в крови (более 600 мг/дл). Как правило, высокое содержание сахара в крови компенсируют почки, выводя излишки глюкозы с мочой. Патофизиология механизм развития диабетической комы объясняется тем, что при обезвоживании организма почкам приходится «экономить» жидкость, в результате чего уровень глюкозы повышается. Такое состояние приводит к большей потребности в жидкости.

3) Кетоацидотическая кома наиболее распространена у больных диабетом первого типа. Причиной диабетической комы данного вида является накопление вредных кислот – кетонов, в частности ацетона. Кетоны являются побочными продуктами метаболизма жирных кислот, активно образующимися при острой недостаточности инсулина.

4) Лактатацидемическая кома (молочно-кислая) сопряжена с наибольшей частотой летальных исходов – смертность может достигать 80%. Состояние лактатацидоза констатируется при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении рН артериальной крови ниже 7,2.

5) уремическая и церебральная комы.

Для диагностики комы любого вида при сахарном диабете, кроме осмотра врача требуется также лабораторное исследование, включающее общийанализ крови, биохимический анализ крови, анализ на содержание сахара в крови, биохимический анализ мочи.

При гипогликемической коме в крови содержится глюкозы менее 1,5 ммоль/литр. При гипергликемических видах комы содержание глюкозы в крови превышает 33 ммоль/литр. При гиперосмолярной коме повышается осмолярность плазмы крови. При кетоацидотической – в моче появляются

Мукополисахаридо́зы— группа метаболических заболеваний соединительной ткани,связанных с нарушением обмена кислых гликозаминогликанов, связанных недостаточностью лизосомных ферментов обмена гликозаминогликанов. Заболевания вызваны наследственными аномалиями обмена, проявляются в виде лизосомной болезни накопления: различных дефектов костной, хрящевой, соединительной тканей

Типы:

1)Синдром Гурлера –в моче отмечается повышенный уровень содержания гепарансульфата и дерматансульфата.

2)Синдром Гунтера –в моче пациентов отмечается содержание гепаритинсульфата и хондроитинсульфата В, но уже в меньшем объеме. 3)Синдром Санфилиппо –содержание большого количества гепаритинсульфата в моче.

4)Синдром Моркио - Обусловлен дефицитом ферментов гаактозо-6-сульфатазы и галактозамин-6-сульфатазы

5)Синдром Шейе

6) Синдром Марото-Лами

7) Седьмой тип мукополисахаридоза обусловлен нехваткой бета-глюкуронидазы.

Норма 60-85 г/л

Гиперпротеинемия, причины:

- острые и хр.инфекции

- лимфогранулематоз

- дегидратация

- саркаидоз

- парапротеинемические гемабластозы ( б-нь Вальдерстена (IqM), б-нь тяжелых цепей)

Гипопротеинемия, причины:

1)снижение синтеза белка: плохое питание, нарушение всасывания (энтерит), длительность лечения глюкокортикоидами

2) повышенная потеря белка организмом: кровопотери, ожоги, ЖДА, СД

3) повышенный распад белка в организме: тиреотоксикоз, лихорадка

4) гипергидратация

10)Белки плазмы крови, относящиеся к α1-, α2-, β- и γ-глобулинам. Причины изменения этих фракций белков.

Альфа1-глобулин в норме 2-5% от общего белка. Это белки острой фазы воспаления. Причины увеличения: острые инфекции, обострение хр.заб-ий, аллергические заб-ия, ожоги, травмы. Причины снижения: заб-я печени, гипертиреоз

Альфа2-глобулин норма 7-13% от общего белка. Это белки острой фазы воспаления. Причины снижения: нефрозы, заб-ия печени. Причины увеличения: острое воспаление, ИМ

Бета-глобулин – это белки хр.фазы воспаления. Норма 8-15%. Причины повышения: хр.воспаление, холестаз, нефротический с-м, СД. Прчины снижения: опухоли, хир.вмешательства

Гамма-глобулин норма 12-22% - это белки хр.фазы воспаления. По другому это иммуноглобулины. Причины повышения: хр.воспаление, паразитарные заб-ия, аутоиммунные заб-ия, аллергические заб-ия

11)Типы нормального Нb и их содержание у взрослого человека. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, метгемоглобинемия, талассемия): причины развития и их лабораторная диагностика.

Физиологические виды Hb:

1) Hb Р – эмбриональный. Существует первые 2 месяца беременности

2) HbF – у новорожденных, у взр.0,2-1%. Состоит из двух альф и двух гамма цепей

3) Hb А1 – основной Hb взр.чел. 96-98%. Содержит два альфа и два бета цепи

4) Hb А2 – содержит два альфа и два гамма цепи. У взр. 2-3,5%

Гемоглобинопатия– аномалии, вызванные нарушением механизма синтеза глобина при нормальной структуре гемма. В норме молекула гемоглобин состоит из 4-х судбъединиц: альфа,бета,гамма, дельта.

Гемоглобинопатия:

Нарушение конъюгирования Bi

- с-м Криглера-Найяра (у детей) происходит блокада гюкоронилтрансферазы, повышение непр.Bi, поражение ЦНС «ядерная желтуха»

- с-м Люцедристела – неполная блокада

Норма ЛДГ: до 195 МЕ/л

ЛДГ1 4Н (в сердце)

ЛДГ2 3Н+1М (в сердце, кл.крови)

ЛДГ3 2Н+2М (легкие,пж, почки)

ЛДГ4 1Н+3М (мышца, печень)

ЛДГ5 4М (мышца, печень)

Причины повышения ЛДГ1 и ЛДГ2: заболевания сердца (ИМ, миокардит, стенокардия)

Повышение ЛДГ3: заболевания легких почек

Повышение ЛДГ4 и ЛДГ5: заб-ия мышц, печени

Аминотрансфераза - катализируют процессы трансаминирования(перенос аминогруппы от АК на кетокислоту). Синтезируются во всех органах и тканях. АЛАТ норма 28-191 нмоль/секунду*литр. АСАТ норма 28-125нмоль/секунда*литр.

Отличия: 1) АЛАТ выводится из кровотока медленнее, его активность выше; 2) АЛАТимеет цитоплазматический фермент, АСАТ имеет два изофермента (цитоплазматический+миохондриальный)

Коэф.ДеРитиса: АЛАТ/АСАТ . В норме 1,3-1,5. Увеличение коэф.:заб-ия печени. Снижение:заб-я сердца, мышц

Креатинфосфикиназа (КФК) является димером, состоит из 3-х субъединиц М и В

ММ-КФК (в мышцах) 94-96%

ВВ-КФК (мозг) не опр-ся в крови,т.к. в мозге есть ГЭБ

МВ-КФК (сердце) 4-6%

Норма КФК 10-110МЕ/л

Фосфатазы-катализируют отщепление остатков фосфорной к-ты от органических соединений.

Бывают:

1)ЩФ: - печеночная и костная (Норма зависит от возраста)

- кишечные, почечные, плацентарные

В норме щф 60-310МЕ/л. До 30 лет преобладает костная щф

Повышение щф: заб-я печени, поражение костей (рахит), инфекц.мононуклеоз

Понижение щф: нед.вит.С, избыток вит.Д, анемия, гипофизарный нанизм (карликовость)

3) кислая фосфатаза

4) . Виды:печеночня, эритроцитарная, тромбоцитарная, простатическая (у муж.). КФ считается онкомаркером. В норме в сыв.крови 0,05-0,13 ммоль/г*л. Повышение: аденома предстат.ж., простатит, гемолит.анемия

3) альфа-амилаза – расщепляет углеводы. Вырабатываются слюнной железной, поджелуд.железой. В моче она в виде диастазы. Норма 13-32 г/ч*л. Норма диастаз мочи 16-64ЕД. Повышение: о.панкреатит, аппендицит(острый живот). Снижение: гипотиреоз, СД, ожог

Инфаркт миокарда – некроз (отмирание) отдельного участка сердечной мышцы. Происходит гибель кардиомиоцитов, клеток, отвечающих за сокращение сердца и замещение их клетками соединительной ткани на месте повреждения. Образуется рубец.

Диагностика:

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 сутокпосле формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.

В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

21)Энзимодиагностика заболеваний поджелудочной железы, скелетных мышц и почек.

Энзимодиагностика - метод диагностики болезней, патологических состояний и процессов, основанные на определении активности энзимов (ферментов) в биологических жидкостях.

При заболеваниях скелетных мышц определяют ЛДГ, АСАТ, АЛАТ

Заболевания поджелудочной железы:

-острый панкреатит: амилаза, липаза, повышение клиренса амилаза/креатинин.

- хр.панкреатит: трипсин, химотрипсин и эластаза (в кале)

- рак пж: ГГТ в сыв.

При заб-ях почек: ЛДГ, щелочная фосфатаза

22)Лабораторная диагностика синдромов диффузного поражения печени.

1) Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза). Характеризуется повышением в плазме крови АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ5; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

2) Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени). Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, бета-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

3) Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции.

4) Мезенхимально-воспалительный синдром. Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивиый белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

23)Метаболический и дыхательный ацидоз: причины развития и лабораторная диагностика.

Ацидоз— смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Причины: лихорадка, кишечных расстройствах, голодания

В зависимости от значения водородного показателя:

- компенсированный ацидоз: рН крови в норме7,37-7,45.

- субкомпенси́рованный ацидоз: pH крови 7,3 – 7,37

- декомпенсированный ацидоз: pH ниже 7,3

Дыхательный ацидоз возникает при гиповентиляции или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.

pCO2 35-45 ммрт.ст – повышение дыхат.ацидоз, понижение дыхат.алкалоз

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз).

ВЕ +/- 2,5 Понижение2,5 метабол.ацидоз Повышение 2,5 метабол.алкалоз

24)Метаболический и дыхательный алкалоз: причины развития и лабораторная диагностика.

Алкало́з— увеличение pH за счёт накопления щелочных веществ, увеличение оснований

Алкалоз:

- Компенсированный алкалоз — pH в норме 7,37-7,45

- декомпенсированном алкалозе - рН более 7,48

Дыхательный алкалоз возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии.

pCO2 в норме 35-45мм рт.ст. При дыхат.алкалозе оно понижено

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

ВЕ в норме +/-2,5. При метабол.алкалозе оно повышено

25)Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Причины развития и лабораторные признаки гипертонической, изотонической и гипотонической дегидратации.

Водно-электролитным обменом называется совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.

Классификация нарушений: дегидратация, гипергидратация

Гипертоническая дегидратация - потеря воды при относительном сохранении содержания электролитов в организме. Возникает при недостаточности воды в организме, избыточном выделении воды из организма. Клиника: сухость

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом жидкости близкой по концентрации электролитов составу плазмы крови. Причины: поражения ЖКТ, диарея, кровопотери, диуретики, ОПН

Гипотоническая дегидратация - мало воды и электролитов. Причины: недостаточное поступление солей в организм, потеря солей организмом (хр.пиелонефрит, СД), голодание, гиперальдостеронизм

26)Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Причины развития и лабораторные признаки гипертонической, изотонической и гипотонической гипергидратаций.

Классификация нарушений: дегидратация, гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация – много воды и электролитов. Причины: в/в введение гипотонических растворов, минеральная вода, морская вода

Изотоническая гипергидратация избыток воды и солей во внеклеточное пространство при нормальном их содержании внутри клетки – ОТЕКИ. Причины отеков:

1) повышение гидр.давления (серд.нед.)

2) понижение онкотического давления ( при гипопротеинемии)

3) снижается сопротивление ткани (коллагенозы)

4) увеличивается онкотическое давление ткани (микседема)

5) увеличивается проницаемость сосудов

6) нарушение лимфооттока

Гипотоническая гипергидратация – мало электролитов, много воды – отравление водой. Причины: СД, ОПН

27)Распределение уровня натрия и хлора и их регуляция. Причины изменения их концентраций в крови.

Натрий играет важную роль в организме человека. Он необходим для нормального роста, способствует нормальному функционированию нервови мышц, помогает сохранять кальций и другие минеральные вещества в крови в растворенном виде. Натрий помогает предупреждать тепловой или солнечный удар. Норма натрия в крови: 136—145 ммоль/л.

Натрий повышен (гипернатриемия) при: обезвоживании организма; повышенной функции коры надпочечников; патологии гипоталамуса, коме; з повышенном мочеотделении при несахарном диабете; приеме некоторых медицинских препаратов (андрогены, кортикостероиды, анаболические стероиды, АКТГ, эстрогены, оральные контрацептивы)

Гипонатриемия наблюдается при: недостатке натрия в пище; потере жидкости через кожу при сильной потливости, через легкие — при длительной одышке, через желудочно-кишечный тракт — при рвоте и диарее, при лихорадке (брюшной, сыпной тиф и т. п.); передозировке диуретиков; недостаточности надпочечников; гипотиреозе; сахарном диабете; отеках; почечной недостаточности, нефротическом синдроме; хронической сердечной недостаточности; циррозе печени, печеночной недостаточности; приеме некоторых медицинских препаратов (противовоспалительных, мочегонных средств).

ХЛОР регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. Также хлор улучшает функцию печени, помогает пищеварению.

Хлор содержится в пищевой соли, оливах.

Определение хлора в крови используется для диагностики и контроля над лечением заболеваний почек, несахарного диабета, патологии надпочечников.

Норма хлора 98—107 ммоль/л.

Повышение уровня хлора в крови бывает при: обезвоживании; острой почечной недостаточности; несахарном диабете; алкалозе (смещение кислотно-щелочного равновесия организма в щелочную сторону); повышенной функции коры надпочечников,

Нехватка хлора в крови может быть связана с: приемом слабительных, промыванием желудка, увеличением объема жидкости; усиленным потоотделением (секреторные дисфункции и гормональный дисбаланс); рвотой; выпадением волос и зубов; ацидозом (при повышенном выведении хлора почками); передозировкой диуретиков; почечной недостаточностью; травмой головы.

28)Распределение уровня калия и его регуляция. Причины изменения его концентрации в крови.

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий улучшает снабжение мозга кислородом, помогает избавляться от шлаков.

Больше всего калия в дрожжах, кураге, отрубях, изюме, орехах, семечках, картофеле.

Причины развития ЖДА

В развитии ЖДА различают несколько этапов Основной причиной развития ЖДА является

— хронические кровопотери разной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
— нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
— повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др. );
— алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Общий анализ крови
В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Размер эритроцитов – нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз
Анизоцитоз .
Пойкилоцитоз .
Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:
Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;
Эритроцитарные индексы
Средний объем эритроцита (mean cell volume – MCV) – количественный показатель объема эритроцитов. В зависимости от значений MCV происходит дифференциация анемий на микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Для ЖДА характерным является микроцитарный характер анемии..
Биохимический анализ крови
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:
• уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
• уменьшение концентрации сывороточного железа;
• повышение ОЖСС;
• уменьшение насыщения трансферрина железом.

52)Классификация анемий. Лабораторная диагностика нормохромных анемий (гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая анемии).

Патогенетическая классификация анемий:1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):Острая,Хр. 2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:Железодефицитная анемия;Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии);Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические). 3. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).4. Анемии смешанные.

Классификация анемий по ЦПК:гипохромные(железодеф.,сидеробластня,анемия при отравлении свинцом,талассемия,эритропоэтическая порфирия);нормохромная(гемолитическая,гипо-апластическая,постгеморрааг.,инфекционно-токсическая);гиперхромная(В12,фолиеводефицитная).Железодифицитная анемия:гипохромия, микроцитоза, анизоцитоз, пойкилоцитоз.Биохимия:уменьшение сывороточного ферритина и сывороточного железа;повышение ОЖСС; уменьшение насыщения трансферрина железом.Сидеробластная анемия :микроцитоз, кольцевидные сидеробласты • В сыворотке крови обнаруживают увеличение количества ферритина и сывороточного железа с высоким насыщением трансферрина • Содержание ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия) • Сочетание гипохромных микроцитарных клеток с нормоцитами или даже макроцитами — диагностический признак сидеробластной анемии.

53)Классификация анемий. Лабораторная диагностика гиперхромных анемий (витамин В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии).

Классификация анемий по ЦПК:гипохромные(железодеф.,сидеробластня,анемия при отравлении свинцом,талассемия,эритропоэтическая порфирия);нормохромная(гемолитическая,гипо-апластическая,постгеморрааг.,инфекционно-токсическая);гиперхромная(В12,фолиеводефицитная).Гемолитическая анемия:микросфероциты,ретикулоцитоз,повышение билирубин. Апластическая анемия:концентрация гемоглобина может падать до 20 - 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная, число ретикулоцитов снижено.СОЭ обычно увеличена до 40 - 60 мм/ч.

Постгемморагическая анемия:нормоциты,анизоцитоз,пойкилоцитоз,ретикулоцитоз

54)Общий анализ крови: причины развития лейкоцитозов.

Виды лейкоцитоза: 1. Физиологический лейкоцитоз: наблюдается после физических нагрузок, приема пищи и т.д.; 2. Патологический симптоматический лейкоцитоз: возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, гнойно-воспалительных процессах, а также в результате определенной реакции костного мозга на распад тканей, который вызвало токсическое воздействие или расстройство кровообращения; 3. Кратковременный лейкоцитоз: возникает в результате резкого «выброса» лейкоцитов в кровь, например, при стрессе или переохлаждении. В таких случаях заболевание носит реактивный характер, т.е. исчезает вместе с причиной его возникновения; 4. Нейрофильный лейкоцитоз. Такое состояние чаще всего обусловлено увеличением образования и выхода нейтрофилов в кровь, при этом в сосудистом русле отмечается увеличение абсолютного числа лейкоцитов. Наблюдается при острой инфекции, хроническом воспалении, а также миелопролиферативных заболеваниях (болезни крови); 5. Эозинофильный лейкоцитоз развивается в результате ускорения образования или выхода эозинофилов в кровь. Основными причинами являются аллергические реакции, в том числе на продукты и лекарственные препараты; 6. Базофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением образования базофилов. Наблюдается при беременности, неспецифическом язвенном колите, микседеме; 7. Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением в крови лимфоцитов. Наблюдается при хронических инфекциях (бруцеллез, сифилис, туберкулез, вирусный гепатит) и некоторых острых (коклюш); 8. Моноцитарный лейкоцитоз встречается крайне редко. Наблюдается при злокачественных образованиях, саркоидозе, некоторых бактериальных инфекциях.

55.)Общий анализ крови: причины развития лейкопений и панцитопений.

Лейкопения или нейтропения - синдром, при котором абсолютное число циркулирующих нейтрофилов в крови ниже 1,5х109/л. Крайнее проявление лейкопении - агранулоцитоз - состояние, при котором число гранулоцитов в крови ниже 0,5х109/л.Причины:

дефицит некоторых веществ (витамина B12, фолиевой кислоты, витамина В1 железа, меди ),гиперспленизм,острые лейкозы,метастазы новообразований в костный мозг,сепсис,результат действия лекарственных препаратов ( НПВС, тиреостатики, цитостатики, противоэпилептические препараты).

Панцитопения-одновременное снижение содержания в крови элементов трех ростков кроветворения,т.е.сочетание анемии,лейкопении,тромоцитопении.Причины:заб-я крови(лейкоз,лимфома),злокач.новообр.,СКВ,цирроз печени,туберкулез.

56)Общий анализ крови: причины развития тромбоцитозов и изменения СОЭ.

Причины тромбоцитоза:хр.миелолейкоз,злокач.опухоли,лимфогранулематоз,длительное кровотечение,ДВС 1ст.,после физ.нагрузки.Тромоцитозы при болезнях крови достигают 1500-3000.Тромоцитозы негематологической природы не превышает 1000.Факторы флияющие на СОЭ:1)плазменные факторы(нарушение соотношений белковых фракций);2)эритроцитарные факторы(изменение формы и размера эритроцита);3)внешние факторы(температура окр.ср.)Причины повышения:инфекции,опухоль,анемии,прием глюкокортикоидов.Причины понижения:серповидноклеточная анемия,состояния, сопровождающиеся повышенным расходом фибриногена (например, ДВС-синдром)

57)Общий анализ крови: причины развития лейкемоидных реакций и их дифференциальная диагностика с лейкозами.

Лейкемоидные реакции(ЛР) — временное значительное увеличение числа лейкоцитов.Причины:перитонит,сепсис,инфекционные заб-я,онкология.Диф.диагностика лейкозов от ЛР:1)кол-во лейкоцитов при лейкозе 200-400,ЛР 60-80;2)тромбоциты при лейкозе резко повышено,при ЛР не резко;3)при лейкозе есть промежуточные формы(миелоциты),ЛР сдвиг до юных;4)базофильно-эозинофильная ассоциация при лейкозе есть,ЛР нет;5)токсическая зернистость н/ф при лейкозе нет,ЛР есть

Вопрос 61

Возбудитель - вирус гепатита А.Вирус распространен повсеместно. Механизм передачи - фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.

Патогенез гепатита А:Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ, Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.Затем, вирус проникает в печень и повреждает гепатоциты.В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.Формируются участки некроза,Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV. Диагностика:Антитела к вирусу гепатита А (anti-HAV) IgM, Вирус гепатита А (HAV) ПЦР При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.

Вопрос 62

Возбудитель вирус гепатита В(HBV), ДНК-содержащий вирус.В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн. человек.HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной.Диагностика:HВsAg;Вирус гепатита В (HBV), ПЦР; anti–HВs,anti-HBc IgM .Антиген инфекционности вируса гепатита В (HВeAg).

Вопрос 63

Гепатит С.Распространён повсеместно.Заражение происходит при переливании крови и продуктов крови.В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV, при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV, не становятся серьёзно больными, у них не развивается печёночная недостаточность.Диагностика:anti-HCV, anti-HCV IgМ. Гепатит D.Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.Передача при переливании зараженной крови, или при сексуальных контактах.Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из НВs-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина.При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция. Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом В, при дополнительном заражении их дельта-вирусом.Диагностика:anti-HDV IgM. Гепатит Е.Передача фекально-оральный.гепатита E схож с гепатитом A - вирус гепатита E обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Быстрый иммунный ответ купирует инфекционный процесс. После гепатита E формируется иммунитет, однако в гиперэндемичных очагах возможны случаи повторного заражения.Диагностика:anti-HEV IgM,anti-HEV IgG

Глюкоза

Норма в капиллярной крови 3,5-5,7ммоль/л, венозная кровь 3,5-6,4ммоль/л

Молочная к-та