Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии плода

Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,

Требующем медицинской поддержки сразу после рождения

Антенатальные факторы	Интранатальные факторы
Сахарный диабет у матери	Экстренное кесарево сечение
Гипертония беременных	Щипцы и вакуум-экстрактор в родах
Гипертоническая болезнь матери	Ягодичное и другие аномальные предлежания
Хронические заболевания матери: сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легких, почек	Преждевременные роды
Анемия или изоиммунизация	Стремительные роды
Мертворождение или неонатальная смерть детей от предыдущих беременностей	Хориоамнионит
Кровотечения во II-III триместрах беременности	Безводный промежуток более 18 ч
Инфекции матери	Затяжные роды (более 24 ч)
Многоводие	Второй период родов более 2 ч
Маловодие	Брадикардия плода
Недонашивание	Недонашивание
Перенашивание	Общая анестезия в родах
Многоплодная беременность	Тетания матки
Несоответствие размеров плода сроку беременности	Наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов
Лекарственная терапия: препараты лития, препараты магния, адренэргические блокаторы	Околоплодные воды, окрашенные меконием
Наркомания матери	Выпадение пуповины
Пороки развития плода (выявленные при УЗИ)	Отслойка плаценты
Сниженная двигательная активность плода	Предлежание плаценты
Отсутствие перинатального медицинского сопровождения (помощи)
Возраст матери менее 16 и более 35 лет

Наиболее высок риск рождения в асфиксииу недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Патогенез

КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

1) физиологический – повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический – повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

В результате действия адаптативных механизмов увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом.

ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Развиваются снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей,родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

Самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксииявляется ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейроновиз-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ), что наряду сартериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).

Одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ включает:

• Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

• Транзиторную дисфункцию миокарда с наличием или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.

• Расстройства ритма.

Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.

Первичное апноэ–начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию – прекращение дыхательных движений, брадикардия, транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда результативно – быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ– вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией, в частности полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного – медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные(или функциональных систем) дисфункции.

Классификация

В 1950 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения:

Шкала Апгар (APGAR): A – appearance (color), P – pulse (heart rate), G – grimace (response to stimulation),

A – activity (muscle tone), R - respiration

Симптомы	Оценка в баллах

Окраска кожи	Генерализованная бледность или генерализованный цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей
Сердцебиение (частота в 1 мин)	Отсутствуют	Менее 100	100 и более
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)	Не реагируют	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Дыхание	Отсутствует	Брадипноэ, нерегулярное	Хорошее, плач, громкий крик

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централизации кровообращения при «катехоламиновом» и «эндорфиновом» всплеске в родах.

Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 минут не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 минут до того момента, когда она достигнет 7 баллов и более.

Прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 минут невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0-3 балла сохраняется на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни. Известно, что у доношенных детей, имеющих оценку 0-3 балла через 1 минуту, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0-3 балла через 20 минут – 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соответственно 50% и 100%; частота развития в последующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0-3 балла через 5 минут – 1%, через 15 минут – 9%, через 20 минут – 57%).

При кардиореспираторной депрессии при рождении (особенно если причина ее очевидна) у ребенка без отчетливых проявлений другой патологии и гладком течении раннего неонатального периода необходимости ставить какой-либо диагноз нет.

Критериями среднетяжелой асфиксии при рождении являются:

• оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов;

• признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

Критерии тяжелой асфиксии при рождении:

• глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови пуповинной артерии;

• персистирование оценки по шкале Апгар 0-3 балла более 5 минут;

• доказанные полиорганные поражения хотя бы двух органов: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови (полиорганная недостаточность);

• резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии составляет больше 1 часа (на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Современная классификацияпо ЕРБ ВОЗ (2002 г.), приводимая в Национальном клиническом протоколе КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) включает:

1) Умеренная неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, частота сердечных сокращений нормальная (ЧСС > 100 ударов в минуту), мышечный тонус относительно хороший, кожные покровы цианотичные.

2) Тяжелая неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, ЧСС < 100 ударов в минуту или отсутствует, низкий мышечный тонус, кожные покровы серо-цианотичные или бледные.

Данная классификация применяется только в первые часы после рождения!

Клинический диагноз асфиксии выставляется в течение 72 часов на основании любого из следующих признаков:

• наличие доказанного метаболического ацидоза в артериальной крови пуповины (рН ≤7,0 и дефицит оснований – 12 или менее);

• оценка по шкале Апгар в течение 5 минут 0-3 балла;

• наличие у новорожденного явных неврологических нарушений (кома, гипотония, судороги);

• наличие у новорожденного признаков поражения одной или более систем или органов (сердце, почки, легкие, печень и др.)

В то же время основными критериями тяжести асфиксиидолжны быть ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде,отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

При постановке диагноза необходимо различать острую асфиксию и асфиксию новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии, а также отмечать сопутствующие состояния и диагнозы, осложнения, потребовавшие направленной специфической терапии.

Клиническая картина

УМЕРЕННАЯ (СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ) АСФИКСИЯ: состояниеребенка при рождении обычно средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.

Нередко при этом остается акроцианоз. После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия – с помощью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.

В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро (при ударе двумя руками по поверхности на расстоянии 15-20 см от головы лежащего ребенка, он широко разводит руками в стороны и разжимает пальцы , а затем возвращает руки в прежнее положение), положительный симптом Ильпо (возникновение рефлекса Моро в ответ на постукивание пальцем по грудине новорожденного). Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, это следствие метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни.

ТЯЖЕЛАЯ АСФИКСИЯ: состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. При тяжелом состоянии мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до родового акта или во время последнего.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать ГИПОКСИЧЕСКОМУ ШОКУ. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» сохраняется 3 секунды и более (свидетельство гиповолемии).

Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках, в подмышечной и паховой ямках – снижено, а если только в подмышечной и паховой – резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует.

Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз (сужение зрачка), так и мидриаз (расширение зрачка), горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости.

При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов).

При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и метаболическими нарушениями).

Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с ОТЕКОМ МОЗГА. Через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно, из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно со 2-3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы Бабкина (при надавливании большими пальцами на ладони ребенок открывает рот и наклоняет голову вперед к груди), Моро, Робинсона (хватательный, ребенок плотно удерживает пальцы врача, вложенные в его ладони), Галанта (при проведении первым и вторым пальцем паравертебрально в положении ребенка на боку происходит дугообразное изменение туловища в сторону раздражителя) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.

Проявлением перинатальной гипоксии (асфиксии) является энцефалопатия новорожденных (ЭН) – комплекс неврологических расстройств, проявляющихся в течение первых 7 суток жизни. Она определяется по клиническим признакам и характеризуется нарушением сознания, мышечного тонуса и рефлексов, вскармливания и дыхания, а также появлением судорог. Выделяют три степени тяжести ЭН:

1) I (легкая) степень ЭН. Беременность и пренатальное развитие плода протекает благоприятно. Асфиксия, как правило, бывает кратковременной. Расстройства нервной деятельности носят кратковременный характер. Характерными являются общие мозговые нарушения вследствие временных нарушения динамики крови и ликвора. Клинически регирируется синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – эмоционально-двигательное беспокойство, спонтанный рефлекс Моро, мелкоразмашистый тремор, непостоянный горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие.

2) II (средняя) степень тяжести ЭН. В пренатальном периоде отмечается наличие нескольких неблагоприятных факторов. Продолжительность асфиксии более выражена. В основе клинических симптомов лежат отечно-геморрагические изменения в мозге. При ЭН средней тяжести могут преобладать два синдрома.

Синдром общего угнетения ЦНС характеризуется угнетением дыхания и сердцебиения, угнетением физиологических рефлексов, нарушением сосания и глотания, частыми признаками поражения черепно-мозговых нервов с проявлениями косоглазия, птоза, асимметрией мимической мускулатуры, анизорефлексией в конечностях, асимметрией мышечного тонуса и его парадоксальностью (экстенсорная гипертония в мышцах шеи и туловища), вздрагиванием, кратковременными полиморфными судорогами.

Гипертензионно-гипертензионный синдром сопровождается симптомами возбуждения ЦНС: беспокойством, пронзительным криком, выраженными тремором (усиливается при движениях), судорогами, нистагмом, косоглазием, выбуханием родничков и расхождением черепных швов, увеличением размеров черепа, вегетативно-висцеральными проявлениями (периодически появляющееся апноэ, приступы пароксизмальной тахикардии или брадикардии, нарушение терморегуляции, дискинезия ЖКТ).

3) III (тяжелая) степень ЭН. Обычно отмечается значительно отягощенный пренатальный период, длительная и тяжелая асфиксия. Тяжесть состояния обусловлена генерализованным отеком мозга. Внутричерепные кровоизлияния возникают нередко еще в антенатальном периоде. Нарастающие гематомы могут сдавливать стволовые структуры мозга, вызывая нарушения жизненно важных функций. Характерны кровоизлияния в сетчатку и другие участки глаз. Клинические признаки подобны таковым при ЭН средней степени, но более выражены.

Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них.

Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, характерны следующие особенности:

• более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение BE, гиперкапнии);

• высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белковосинтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;

• склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции (легочной гипертензии), состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;

• нередко имеющие место метаболические нарушения и осложнения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.), повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;

• большая частота родового травматизма;

• типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энцефалопатии, так и из-за вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;

• более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни;

• гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их перинатальной генерализацией и высокая частота приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных осложнений;

• большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии разной степени и характера выраженности.

Таким образом, суммируя все данные, можно говорить о часто осложненном течении постасфиксического периода у детей, перенесших внутриутробную гипоксию.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения зависит от адекватности выхаживания детей (знаний, навыков, мастерства наблюдения и анализа персонала), условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Осложнения

Выделяют две группы осложнений – ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Обе группы осложнений делят по органам и системам.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты гемодинаминеские (легочная гипертензия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность; полицитемия), почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерстиция почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3-5-му дню жизни), легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмония), желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит), гематологические и геморрагические (анемия, тромбоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома).

Среди поздних осложненийдоминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия).

Диагностика

Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, в частности оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров.

Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией и асфиксии, подлежат мониторному наблюдению – длительному, проводимому в зависимости от тяжести состояния при рождении на протяжении нескольких часов или суток, непрерывному слежению за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза. Мониторинг включает в себя клинический, лабораторный, аппаратный.

Клинический мониторинг включает: учет динамики массы тела (2-4 раза в сутки); регистрацию температуры тела (4 раза в сутки); динамические записи о коммуникабельности ребенка, беспокойстве, рвоте, срыгиваниях, судорогах, количестве высосанного молока, застое в желудке (при зондовом питании перед каждым следующим кормлением); регулярные отметки (каждый час на ИВЛ или ВВЛ) концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (также ее влажности, температуры) и методики оксигенотерапии, параметрах ИВЛ или ВВЛ и цвете кожи, участии вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, аускультативной картине в легких; учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия); учет всех выделений (мочи, кала, рвотных масс); подведение жидкостного баланса каждые 6-8 часов.

Аппаратный мониторинг: частота сердечных сокращений, артериальное давление, оксигенация тканей. При отсутствии соответствующих мониторов каждый час определяют и записывают результаты указанных нижеследующих параметров. Об оксигенации тканей судят по цвету кожных покровов, а об артериальном давлении – по пульсу. Каждые 6 часов оценивают симптом «белого пятна».

Лабораторный мониторный контроль: гематокритное число, гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула; КОС, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови; посевы крови, стула и любого отделяемого у ребенка из местного очага поражения; глюкоза крови, клинический анализ мочи; билирубин сыворотки крови, его фракции; электролиты плазмы: калий, натрий, кальций, магний; общий белок сыворотки крови; мочевина сыворотки крови, активность трансаминаз, коагулограмма.

Объем лабораторного обследования и частота его зависят от тяжести состояния ребенка и возможностей стационара, но при тяжелой асфиксии по окончании АВС-реанимации целесообразно определить КОС, гематокритный показатель, центральное венозное давление (при постановке пупочного катетера), а через 30 минут – глюкозу крови, через 1 час – калий, натрий, мочевину, общий белок. По показаниям исследования повторяют каждые 6-12-24 часа. В первые-вторые сутки определяют в крови также уровни кальция имагния. В первые сутки уровни гликемии контролируют не реже 1 раза в 3 часа, а в последующие третьи-четвертые сутки 1 раз в 6 часов.

Во многих зарубежных клиниках используют правило «четверок» при слежении за уровнем гликемии: 4 раза определяют каждые 30 минут и далее 4 раза последовательно каждые 1, 2, 3, 4 часа.

Дифференциальный диагноз.Дифференциальную диагностику у детей с асфиксией проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, а также с острыми кровопотерями (в том числе при травмах внутренних органов), внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, с болезнями сердца, легких, внутричерепной родовой и спинальными травмами, диафрагмальной грыжей. При этом надо помнить, что нередко упомянутая патология может быть причиной асфиксии. У переношенных детей с асфиксией особенно часты синдром аспирации мекония, родовые травмы, персистирующая легочная гипертензия и пневмоторакс, а у недоношенных – синдром дыхательных расстройств, внутричерепные кровоизлияния, синдром гипераммониемии. У доношенных и, особенно, переношенных детей, родившихся в кардиореспираторной депрессии или в асфиксии средней тяжести особо обязателен скрининг на врожденный гипотиреоз.

Лечение

Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010), в родильном доме должно быть назначено ответственное лицо, которое ежедневно проверяет и обеспечивает готовность персонала, реанимационного места и оборудования к реанимации.

При наличии факторов риска, акушерка заранее приглашает в родильный зал специалиста, владеющего методами первичной реанимации новорожденных. К факторам, указывающим на возможную необходимость реанимационной помощи новорожденному в родильном зале относятся:

Дородовые факторы: сахарный диабет у матери; гипертензивные нарушения во время беременности; гипертоническая болезнь; хроническая патология матери (сердечно-сосудистая, неврологическая, легочная, почечная); заболевания щитовидной железы; тяжелая анемия; Rh-сенсибилизация; гибель плода или новорожденного в анамнезе; кровотечение во II, III триместре; многоводие или маловодие; преждевременное отхождение околоплодных вод; переношенная беременность; многоплодие; несоответствие размера плода сроку гестации; лекарственная терапия (магния сульфат, адреноблокаторы); употребление матерью наркотических препаратов; аномалии развития плода; снижение активности плода; отсутствие дородового наблюдения; возраст матери младше 16 или старше 35 лет.

Интранатальные факторы: экстренное кесарево сечение; наложение щипцов или ваакум-экстракция плода; тазовое или другие формы предлежания плода; преждевременные роды; индуцированные/стремительные роды; хориоамнионит; длительный безводный период (> 18 часов до родов); длительный период раскрытия (> 24 часов); длительный период изгнания (> 2 часов); брадикардия плода/неотчетливый характер сердечного ритма плода; общая анестезия; аномалия родовой деятельности (дискоординация, быстрые или стремительные роды); назначение матери наркотических препаратов за 4 часа до родов; мекониальные околоплодные воды; выпадение петель пуповины; отслойка плаценты; предлежание плаценты.

Специалист, совместно с акушеркой, готовит реанимационное место, имеющее трехсторонний доступ: включает источник лучистого тепла; раскладывает для подогрева пеленки, одеяло, шапочку, носочки, ползунки и распашонки для ребенка; проверяет наличие и готовность реанимационного оборудования; проверяет наличие кислорода и средства его подачи в родильной комнате.

Средства, необходимые для реанимации (проверяются акушеркой и/или врачом-неонатологом): Реанимационный или обычный стол. Обогреватель (источник лучистого тепла – по возможности). Источник кислорода с флуометром (по возможности). Часы/таймер. Перчатки. Стерильная индивидуальная груша для отсасывания слизи либо электрический или механический отсос. Аспирационные катетеры (размер 5 Fr; 8 Fr;10 Fr). Аспиратор мекония. Саморасправляющийся дыхательный мешок объемом 250 и 500 мл. Лицевые маски (размер 00; 0; 1). Желудочный зонд (размер 8 Fr). Ларингоскоп (клинок 0;1). Эндотрахеальные трубки (диаметр 2,5; 3,0; 3,5; 4,0). Пупочный катетер (размер 3,5 Fr; 5 Fr). Шприцы 2,0; 5,0; 10,0; 20,0. Физиологический раствор, 0,9-процентный. Адреналин 0,1%. Налоксона гидрохлорид 0,1 или 0,04%. Ножницы. Лейкопластырь. Стетоскоп.

Реанимационные мероприятия всегда проводятся в определенной последовательности, особое внимание придается восстановлению дыхания новорожденного ребенка.

Реанимация новорожденного ребенка начинается в течение первых 30 секунд после рождения, не дожидаясь первой оценки по шкале Апгар, по принципам ABC-реанимации, сформулированных П.Сафаром (1980):

A= AIRWAY – дыхательные пути

• Отсосать из трахеи, если в околоплодных водах ГУСТОЙ МЕКОНИЙ и новорожденный вялый

B= BREATHING – дыхание

• Вспомогательная вентиляция 100% кислородом 40-60 раз/мин.

• Наблюдать движения грудной клетки (свободные, симметричные)

C= CIRCULATION – кровообращение

• 90 нажатий на грудину, сочетая с 30 вдохами в минуту (3 нажатия и 1 вдох за 2 секунды)

• Глубина сжатия на 1/3 передне-заднего диаметра грудной клетки.

D= DRUGS – медикаменты

Рождение

Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии плода - student2.ru Контрольное время