I. По этиологии и патогенезу.

1. Инфекционные миокардиты, в т.ч. вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, паразитарные (с указанием конкретного возбудителя): а) с первично-инфекционным (неаллергическим) воспалением миокарда — инфекционно-септические и инфекционно-токсические миокардиты; б) с иммунопатологическим воспалением миокарда — так называемые инфекционно-аллергические миокардиты, в т.ч. при системных заболеваниях с доказанной вирусной или иной инфекционной этиологией (например, миокардит при хроническом активном гепатите).

2. Неинфекционные миокардиты (так называемые первично-аллергические и токсико-аллергические М.) с указанием этиологического фактора в каждом конкретном случае: трансплантационный, сывороточный, лекарственный М. и другие М., развивающиеся в рамках аллергической (на установленный неинфекционный аллерген) или аутоаллергической реакции при первично неинфекционном повреждении миокарда.

3. Миокардиты с неизвестной этиологией: а) идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера; б) миокардиты при отдельных заболеваниях с неизвестной этиологией (например, при саркоидозе).

II. Патогенетическая фаза:

· Инфекционно-токсическая

· Иммуноаллергическая

· Дистрофическая

· Миокардиосклеротическая

III. По распространенности воспаления в миокарде. 1. Очаговый миокардит. 2. Диффузный миокардит.

IV. По течению. 1. Острый миокардит. 2. Подострый миокардит. 3. Хронический миокардит: а) прогрессирующий; б) рецидивирующий (в активной и неактивной фазах).

V. По степени тяжести. 1. Легкий миокардит. 2. Среднетяжелый (умеренной тяжести) миокардит. 3. Тяжелый миокардит (с указанием характера и степени нарушений отдельных функций сердца).

VI. По характеру воспалительного процесса различают: альтернативный миокардит (дистрофически-некробиотический); экссудативно-пролиферативный (дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный, васкулярный).

VII. Клинические варианты:

· Псевдокоронарный

· Декомпенсационный

· Псевдоклапанный

· Аритмический

· Тромбоэмболический

· Смешанный

· Малосимптомный

Клиническая картина

Клиническая картина миокардитов определяется этиологией, патогенетическим вариантом, распространенностью, преимущественной локализацией и характером воспалительного процесса, а также степенью нарушения сократимости ЛЖ. Признаки сердечной недостаточности развиваются, как правило, при диффузном поражении сердечной мышцы, хотя даже ограниченный воспалительный процесс, локализованный, например, в области проводящей системы сердца, может привести к тяжелым последствиям (АВ-блокады, желудочковые аритмии высоких градаций и т.п.).

В некоторых случаях наблюдается бессимптомное (точнее, малосимптомное) течение миокардита. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиения, небольшую лихорадку, появляющиеся на фоне реконвалесценции после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, нередко связывают с основным заболеванием, осложненным интоксикацией, а специального целенаправленного исследования сердечно-сосудистой системы не проводят. Через некоторое время эти клинические проявления миокардита проходят самостоятельно, и факт воспалительного поражения сердца часто остается незамеченным.

В других случаях клиническая картина заболевания более определенно указывает на возможное поражение сердца (аритмии, боли в области сердца, одышка, изменения ЭКГ и т.д.), что заставляет врача более внимательно отнестись к поиску объективных подтверждений миокардита.

При инфекционных, инфекционно-токсических и инфекционно-аллергических миокардитах в большинстве случаев обнаруживается отчетливая связь этих и других симптомов миокардита с инфекцией. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни инфекционного заболевания, а инфекционно-аллергические — спустя 2–3 недели после него. Этого времени бывает достаточно для формирования иммунопатологических реакций на инфекционный процесс. При лекарственных миокардитах прослеживается связь с приемом тех или иных лекарственных препаратов и генерализованной аллергической реакции на них.

Жалобы

У больных с вирусной инфекцией, как правило, сохраняются неспецифические жалобы, связанные с поражением многих органов и систем:

· ЦНС и вегетативной нервной системы (слабость, головная боль, повышенная утомляемость, выраженная потливость и др.);

· органов дыхания (насморк, кашель, слезотечение, осиплость голоса, боли в горле при глотании и др.);

· мышц и суставов (артралгии, миалгии);

· желудочно-кишечного тракта (анорексия, диарея, тошнота, боли в животе и т.д.).

К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Боли в области сердца — одна из наиболее частых кардиальных жалоб больных миокардитом. Боли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от стенокардии при ИБС, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.

Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного (ортопноэ) за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца.

Приступы удушья возникают сравнительно редко, лишь при значительном застое крови в легких и тяжелом течении миокардита (например, в случаях гигантоклеточного миокардита). При внезапном возникновении удушья, сопровождающегося болями в грудной клетке, диагноз следует дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Тахикардия весьма характерна для миокардита и связана, главным образом, с активацией САС, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса.

Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма (наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, АВ-блокады II степени и др.). Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления правожелудочковой недостаточности сравнительно редко выявляются у больных острым миокардитом. Они больше характерны для рецидивирующего или хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в венах большого круга кровообращения возникают после относительно длительного периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопровождаются дилатацией ПЖ.

Лихорадка — частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспалением, локализованным в сердечной мышце. При хроническом или затяжном течении миокардита, когда признаки вызвавшего его инфекционного заболевания уже отсутствуют, повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр), как правило, указывает на активный процесс иммунного воспаления в сердце, особенно, если лихорадка сочетается с усугублением кардиальной симптоматики и отрицательной динамикой ЭКГ. Следует все же помнить, что повышение температуры тела у больного с хроническим миокардитом имеет относительное диагностическое значение, поскольку отсутствие лихорадки еще не исключает активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

Физикальное исследование. Общий осмотр и исследование органов дыхания, пищеварения и почек

При общем осмотре и исследовании органов дыхания, пищеварения, почек каких-либо специфических признаков, характерных для миокардитов, выявить не удается, за исключением внешних проявлений левожелудочковой и (реже) правожелудочковой недостаточности, которые можно обнаружить при сравнительно тяжелом течении заболевания: положение ортопноэ, тахипноэ, акроцианоз, застойные влажные хрипы в легких, небольшие отеки ног. Более выраженные проявления правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности в виде значительной гепатомегалии, асцита, анасарки для больных острым миокардитом не характерны. Они могут указывать, скорее, на наличие сопутствующего выпотного или констриктивного перикардита или других заболеваний, сопровождающихся застоем крови в венах большого круга кровообращения.

Появление внешних признаков бивентрикулярной сердечной недостаточности у больных с длительным течением миокардита в ряде случаев может указывать на трансформацию миокардита в ДКМП.

Следует помнить также, что детальное физикальное исследование больного позволяет обнаружить признаки основного заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, системных заболеваний соединительной ткани, лекарственной болезни, вирусной или бактериальной инфекции, тиреотоксикоза, уремии и т.д.).