Лечение болевого синдрома при травме

Важность патогенетического подхода и раннего начала обезболивания. Чрезмерность афферентной импульсации, вызываю­щей значительные нарушения гомеостаза, тяжелые психические переживания, связанные с обстоятельствами травмы, требуют проведения обезболивания уже на самых первых этапах лече­ния пострадавших. Естественно, что в структуре помощи, ока­зываемой при тяжелой травме, необходимость срочного заме­щения одной из функций жизненно важного органа или системы может потребоваться ранее, чем проведение обезболи­вания. Тем не менее своевременное лечение болевого синдрома, наряду с другими мероприятиями, является одной из важней­ших мер выведения больного из шока. Несмотря на то, что чи­стый болевой шок встречается достаточно редко, борьба с болью при травме является одной из гуманных задач врача [Виноградов В.М., 1983]. Кроме того, как показал анализ лите­ратуры, собственная антиноцицсптивная защита организма при стрессе и тяжелой травме не только оказывается несостоятель­ной, но и приводит к тяжелым нарушениям дыхания и крово­обращения. В связи с этим раннее обезболивание может реально способствовать предотвращению шока или более благоприятному его течению.

Выбор метода обезболивания зависит, с одной стороны, от этапа оказания помощи, а с другой — от характера повреждения и его тяжести. Обезболивание может быть самостоятельным элементом борьбы с шоком и может являться одним из компо­нентов анестезиологического обеспечения экстренных операций, направленных на устранение жизненно опасных нарушений в организме.

Для обезболивания при тяжелой травме наиболее часто ис­пользуют наркотические анальгетики [Цыбуляк Г.Н. и др., 1987]. В настоящее время широко применяются морфин, промедол, фентанил, дипидолор и пентазоцин. Наряду с болеутоляю­щим действием, каждый из указанных препаратов в той или иной мере обладает побочными эффектами. В первую очередь это –способность вызывать угнетение дыхания. Наиболее вы­ражено это свойство у морфина и фентанила. Побочное влияние на кровообращение наиболее ярко проявляется у промедола, при введении которого на фоне кровопотери существует реаль­ная угроза гипотензии, обусловленная снижением МОК [Доли­нин В.А., Виноградов В.М., 1982]. Достаточно часто встреча­ются тошнота и рвота при применении морфина и промедола (соответственно у 34—46% и 20—55%). Несмотря на пере­численные побочные эффекты указанных препаратов, в целом проблема обезболивания могла бы быть решена благодаря использованию этих средств. Однако чувствительность к этим препаратам у различных пациентов колеблется в широких пре­делах. Как показали исследования Н.А. Осиповой (1988), чув­ствительность к фентанилу может варьировать от полноценной аналгезии до ее полного отсутствия. Вероятно, различную инди­видуальную чувствительность к наркотическим анальгетикам можно объяснить тем, что в реализации антиноцицепции в са­мом организме, наряду с опиатной системой, принимают актив­ное участие и другие системы- холинергическая, адренергическая, ГАМКергическая. В таком случае, если в едином процессе антиноцицепции участвуют несколько регулирующих систем, то блокирование одной из них может не дать ожидаемого эффекта вследствие компенсаторного влияния других парал­лельно модулирующих систем. Практический выход в данной ситуации хорошо известен клиницистам. Это применение комби­нированных методов анестезии, позволяющих на различных уро­внях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологические реакции организма. С этой точки зрения пред­ставляют интерес средства, которые в наибольшей степени бу­дут распространять свое влияние, на те системы, которые, на­ряду с опиатной, принимают участие в антиноцицептивной за­щите.

Седативные средства. Диазепам (седуксен) нашел широ­кое применение в анестезиологической практике, являясь как распространенным препаратом для премедикации, так и состав­ной частью методики в комбинированной общей анестезии, по­лучившей название атаралгезии.

Методика применения седуксена заключается в его внутри­венном введении в дозе 0,2—0,3 мг/кг, а также использовании в указанной дозе вместе с наркотическими анальгетиками. Атаралгезия широко применяется как для лечения болевого синд­рома при травме, так и при проведении анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций, которые про­водятся в рамках оказания реанимационной помощи пострадавшим с тяжелой травмой.

Дроперидол. Характеристика этого препарата подробно изложена в гл. 6. Если в системе интенсивной терапии боле­вою синдрома при остром инфаркте миокарда нейролептаналгезия в настоящее время играет большую роль, то при лечении пострадавших с тяжелой травмой отношение к этому методу менее однозначно. Это связано с двумя обстоятельствами. Пер­вое –своеобразное действие дроперидола на психику. Вызы­вая психомоторное успокоение вплоть до внешнего безразличия к окружающему, он как бы «загоняет» на время отрицатель­ные эмоции, страх и глубину психической сферы, способствуя формированию тяжелых переживаний, остающихся в памяти больного [Виноградов В.М., 1981]. Другое существенное обстоятельство — это влияние дроперидола на кровообращение. Целесообразно ли применение препаратов, обладающих а-адреноблокирующимп свойствами, при травматическом шоке? Приме­нение вазоактивных средств, как сосудорасширяющих, так и сосудосуживающих, при травматическом шоке нередко явля­ется предметом дискуссий на страницах специальной литера­туры. Вероятно, использование дроперидола в системе обезбо­ливания у данной категории больных возможно только в условиях остановленного кровотечения и восполненной кровопотери. на ранних этапах оказания помощи опасность гипотензии, срыва компенсации кровообращения превышает пользу от при­менения этого препарата. При отсутствии дефицита ОЦК дроперидол может быть использован для обезболивания в сочета­нии с анальгетиками, а также в системе анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций по одной из общепринятых методик нейролептаналгезии [Дарбинян Т.М., 1969, 1982].

Натрия оксибутират нашел широкое применение, в первую очередь в реанимационной практике, благодаря мощ­ному антигипоксическому действию. Немаловажное значение имеет, кроме того, гемодинамическое действие препарата, обус­ловленное увеличением ударного объема, ОЦК на фоне сниже­ния общего периферического сосудистого сопротивления [Марусанов В.Е., 1981; Крыжановский Г.Н. и др., 1987]. Принято считать, что натрия оксибутират обладает слабыми анальгетическими свойствами. В связи с этим в анестезиологической практике рекомендуется его использование для базисного нар­коза или в комбинации с другими средствами общей анестезии [Сачков В.И., 1981]. Тем не менее, как указывалось выше, нат­рия оксибутират хорошо зарекомендовал себя при лечении бо­левого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда.

Отмечена высокая эффективность препарата при лечении пострадавших с тяжелой травмой [Абранте Д.Ф. и Войтане А.П., 1970; Беляков В.А. и др., 1980]. Причем во всех работах под­черкивается не только благоприятное влияние препарата на гемодинамику, но и высокая анальгетическая активность. Раз­решить противоречие в оценке анальгетических свойств натрия оксибутирата может установленный механизм его действия на ЦНС. Наличие ГАМКергического влияния, вероятно, может объяснить высокую эффективность препарата в условиях раз­вившегося болевого синдрома, поскольку роль ГАМК в форми­ровании торможения в ЦНС и антиноцицептивной защиты не вызывает сомнений. В рамках рассмотрения проблемы нали­чия антиноцицептивных свойств натрия оксибутирата при шоке представляют интерес данные, полученные Ф.Ф. Белоярцевым (1977) при изучении нейрофизиологических основ наркоза. Именно у натрия оксибутирата была обнаружена наибольшая избирательность к блокаде моносинаптической передачи, раз­витие которой опережало появление изменений на ЭЭГ и про­являлось еще на фоне сохраненного сознания больного. Это свидетельствует о том, что патологическая импульсация при наркозе натрия оксибутиратом может прерываться уже на уро­вне спинного мозга, что, вероятно, и обусловливает полноцен­ную защиту организма от травмы и формирует противошоковое действие препарата, подтвержденное клинически.

Вышеперечисленные свойства натрия оксибутирата дают ос­нование для его широкого применения при лечении пострадав­ших с тяжелой травмой, особенно при развитии травматиче­ского шока. Методика применения заключается в его медлен­ном внутривенном введении в дозе 60—80 мг/кг массы тела. Натрия оксибутират может применяться и в сочетании с наркотическими анальгетиками. Кроме того, это препарат выбора для наиболее тяжелого контингента пострадавших с тяжелым шоком, которым предстоит экстренная хирургическая операция. Противопоказаний к применению натрия оксибутирата практи­чески нет.

Ингаляционные средства общей анестезии. Закись азота — ингаляционный анестетик, получивший широкое рас­пространение как компонент общей анестезии и как средство для лечения болевого синдрома. Применение закиси азота для лечения болевого синдрома у пострадавших с тяжелой трав­мой нашло место в первую очередь на догоопитальном этапе. Исследования Е.Ф. Секулера (1972) показали, что использо­вание закиси азота у экспериментальных животных не предот­вращает развитие шока, но несколько увеличивает продолжи­тельность их жизни. Использование же аналгезии закисью азота у пострадавших на догоспитальном этапе позволило ав­тору значительно улучшить состояние больных.

Закись азота не оказывает существенного побочного дейст­вия на организм больного за исключением способности вызы­вать вазодилатацию сосудов головного мозга [Fitzpatrick, Giltold, 1982].

Учитывая различную психическую реакцию на травму, воз­можность развития у пострадавших психомоторного возбужде­ния, целесообразно использовать закись азота на фоне введе­ния транквилизаторов. Закись азота может использоваться как для лечения болевого синдрома, так и в качестве компонента различных методик комбинированной общей анестезии, применяемых для обеспечения экстренных хирургических операций у данного контингента больных.

Трихлорэтилен (трилен) — ингаляционный анестетик, обладающий выраженными анальгетическими свойствами при применении в низких концентрациях, не превышающих 1 % по объему. Для введения в наркоз триленом концентрация дол­жна достигать 3—4 % по объему [Уваров Б.С., 1981]. При этом проявляются побочные эффекты препарата — токсическое влияние на миокард и угнетение дыхания. В связи с этим три­лен используется в основном в качестве ингаляционного анальгетика. Дозируется с помощью портативных аналгезеров типа «Трингал» или «Трилан». Может использоваться только по полуоткрытому контуру, так как при контакте с натронной известью образует токсические продукты. Трилен нашел достаточно широкое применение при оказании помощи пострадав­шим с тяжелой травмой на догоспитальном этапе [Середницкий А.М. и др., 1970; Ершова И.Н. и др., 1983]. В этих усло­виях данный препарат особенно успешно используется для обезболивания пострадавших при извлечении из поврежденного транспорта, из-под развалин. Однако достичь полноценной аналгезии не всегда удается. В связи с этим используется ком­бинированное применение трилена с седуксеном, закисью азота, наркотическими анальгетиками. В стационарных условиях три­лен не нашел широкого применения, что связано с его относи­тельно малой терапевтической широтой, слабыми анальгетиче­скими свойствами и необходимостью использовать полуоткры­тый контур. Противопоказаний к применению трилена в аналь­гетических концентрациях практически нет.

Кетамин широко используется в анестезиологической практике в течение. 20 лет. Внедренный в клиническую прак­тику Domino и Corssen, этот препарат не только вызвал боль­шой интерес практических анестезиологов, но и стал предметом всестороннего изучения различных специалистов.

Влияние кетамина на ЦНС не укладывалось в общеприня­тые рамки и обусловило появление термина «диссоциативная анестезия» [Domino et al., 1965]. Это связано с разнонаправленным влиянием анестетика на различные отделы головного мозга. В результате развивается состояние, характеризующе­еся, с одной стороны, расстройствами восприятия и оценки сенсорной импульсации, глубокой центральной аналгезией, ут­ратой сознания и своеобразными изменениями психики, обо­значаемыми как психосоматическое расщепление, с другой — стимуляцией высших вегетативных центров и отделов, не име­ющих отношения к проведению афферентных сигналов. Элект­рофизиологические исследования показали, что ведущую роль в центральном действии кетамина играет первичная активация лимбической системы головного мозга с последующим распространением возбуждения на кору и подкорковые структуры [Осипова Н.А., 1988; Wang, 1974].

Интересные сведения о действии кетамина были получены в экспериментальной работе В.И. Мамчур (1987). Автором было установлено, что кетамин может проявлять свойства как холино- и адреномиметика, так и холино- и адренолитика по отношению к различным образованиям головного мозга. Так, уровень возбудимости ретикулярной формации под влиянием кетамина снижался, что объясняется преобладанием холино- и адренолитических свойств. По отношению к фронтальной коре головного мозга кетамин проявлял свойства холино- и адрено­миметика, повышая возбудимость этого отдела головного мозга.

В большинстве работ, посвященных изучению кетамина, подчеркивается его высокая анальгетическая активность [Дарбинян Т.М., Звягин А.А., Тверской А.Л. и др., 1973; Оси­пова Н.А., 1975; Cllements, Nimuno, 1971; Ontam et al., 1982]. Работы последних лет, посвященные изучению действия анестетика на мембранном уровне, показали, что кетамин обладает способностью повышать синаптическую концентрацию серотонина и норадреналина, подавляя их обратный нейрональный захват, что может явиться первичным механизмом анальгетического эффекта кетамина [Бакунд И.С., 1986]. Возможно, что у кетамина имеется влияние и на опиатную систему антиноцицептивной защиты. Единой точки зрения в литературе по этому вопросу нет. Одни авторы подтверждают наличие у кетамина опиатной активности fSanctis, 1982], другие не находят каких-либо изменений процесса связывания опиатов со своими рецеп­торами под его влиянием [Fratta et al., 1980]. Вероятно, в ос­нове анальгетических свойств кетамина могут лежать оба меха­низма, тем более, что в организме существует возможность взаимодействия адренергических и опиатных систем в процессе антиноцицепции [Калюжный Л.В., 1984].

Данные о влиянии кетамина на кровообращение и дыхание первоначально были весьма обнадеживающими. Подчеркива­лись стимулирующее влияние препарата на кровообращение, связанное с его симпатомиметическим эффектом, полное отсут­ствие угнетения дыхания на фоне его введения [Soliman, 1975; Houltonetal, 1979]. Все это способствовало формированию пред­ставления о кетамине как о препарате, близком к «идеальному» общеанестезирующему средству, которое может быть применено у пациентов с высокой степенью риска [Дарбинян Т.М., 1972; Poiriery et al., 1979, и др.]. Однако при более детальном изучении появились и противоречивые данные о влиянии кета­мина на эти жизненно важные функции организма. Как пока­зали работы А.А. Звягина и соавт. (1976, 1984), введение кета­мина может сопровождаться кратковременным нарушением спонтанного дыхания продолжительностью не более 90 с. В их основе могут быть обструкция дыхательных путей из-за западения языка, кратковременное апноэ, резкое снижение частоты дыхания с одновременным увеличением дыхательного объема. Указанные нарушения вентиляции развивались в основном при увеличении дозы препарата до 3 мг/кг при внутривенном введении.

В большинстве работ, посвященных изучению влияния ке­тамина на кровообращение, указывается на стимулирующее действие препарата. Отмечаются повышение артериального давления на 36 %, увеличение частоты сердечных сокращений на 23 % [Звягин А.А., 1984]. При этом характер изменений центральной гемодинамики представлен неоднозначно. Так, в работах В.Ю. Шанина (1981), В.Ф. Жаворонкова и соавт. (1986), Chamberlain и соавт. (1981), Waxman (1980) указыва­ется на снижение ударного объема и МОК на фоне повышения общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. гипердинамическая реакция на введение кетамина, выражающа­яся в повышении артериального давления, обусловлена спаз­мом сосудов на периферии в ответ на первоначальное сниже­ние сердечного выброса. В работах Т.А. Трушиной (1981), В.А. Руднова (1986) и других авторов, напротив, было убе­дительно показано как в эксперименте, так и в клинике, что под влиянием кетамина в первую очередь увеличиваются удар­ный объем и МОК на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что указанные исследования проводились на фоне тяжелой кровопотери или у пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Введение кетамина в данной ситуации способствовало стабили­зации показателей гемодинамики.

Принято считать, что в основе стимулирующего действия кетамина на кровообращение лежит симпатомиметическое вли­яние препарата. Изучение содержания норадреналина и адре­налина на фоне введения кетамина не выявило значительных сдвигов концентрации адреналина, содержание норадреналина увеличивалось [Михельсон В.А. и др., 1981]. Полагают, что сти­мулирующее симпатомиметическое действие кетамина можно объяснить также и повышением чувствительности а- и β-адренорецепторов к катехоламинам в условиях кетаминовой анесте­зии [Salt, 1979].

В целом в большинстве работ подчеркиваются относитель­ная безопасность анестезии кетамином, возможность его ис­пользования в военно-полевых условиях [Lichtman, 1984].

Таким образом, перечисленные свойства кетамина, его вы­сокая анальгетическая активность выгодно отличают данный препарат от многих средств общей анестезии. В связи с этим препарат нашел применение при лечении пострадавших с тя­желой травмой и шоком. Присущие кетамину побочные эф­фекты, в первую очередь развитие галлюцинаций и психомоторного возбуждения, легко могут быть устранены при включении в премедикацию седуксена.

Общепринятая методика анестезии кетамином заключается во введении препарата внутривенно в средней дозе 2 мг/кг на фоне премедикации атропином (0,5 мг) и седуксеном (10 мг), что обеспечивает быстрое (в течение 1 мин) развитие анесте­зии, продолжающейся 5—10 мин. При внутримышечном введе­нии доза кетамина составляет 6—8 мг/кг, анестезия развива­ется через 6—8 мин и продолжается до 20 мин.

Учитывая перечисленные достоинства препарата, анестезия кетамином была внедрена в практику работы реанимационно-хирургических бригад скорой помощи Ленинграда. Как пока­зал наш опыт применения кетамина в условиях скорой помощи, этот препарат может достаточно широко применяться в системе анестезиологического пособия у пострадавших с тяжелой трав­мой и шоком. Однако догоспитальный этап внес свои коррективы в методику применения препарата. Традиционное сочета­ние с седуксеном надежно предотвращало развитие возбужде­ния лишь у 40 % пострадавших. В связи с этим дозы седуксена увеличивались, и соответственно с их увеличением удли­нялась продолжительность анестезии. Это лишало кетаминовый наркоз одного из важнейших для условий скорой помощи каче­ства — управляемости по времени действия. Наиболее удачным оказалось сочетание кетамина с антигипоксантом амтизолом, предложенное В.А. Моисеевым (1983). Методика анестезии заключается в применении кетамина в дозе 1—2 мг/кг на фоне премедикации атропином с последующим внутривенным вве­дением амтизола в дозе 3—4 мг/кг. Введение амтизола прак­тически исключает развитие психомоторного возбуждения, спо­собствует быстрому восстановлению сознания после анестезии. Кроме того, применение антигипоксанта в системе анестезиологического пособия у пострадавших с тяжелой травмой и шоком само по себе целесообразно.

При необходимости транспортной иммобилизации у постра­давших, которые находились в состоянии психомоторного возбуждения с относительно стабильными показателями гемодина­мики, была использована комбинированная анестезия кетами­ном и сомбревином. Доза кетамина составляла 1 мг/кг, а сомбревина — не превышала 2—3 мг/кг. В премедикацию обя­зательно включались антигистаминные препараты.

Таблица 15

Изменения показателей центральной гемодинамики и пульса под влиянием различных вариантов анестезии кетамином (М±т)

Группа больших	Этап исследования	ЧСС, уд/мин	УИ, мл/м2	СИ, л/(мин·м2)	КР	КИТ, ед.
1-я	До анестезии	86,5±1,9	46,0±0,7	4,39±0,64	1,56±0,22	80.5±1,43
	Через 5 мин	98,9±2,8	53,0±10,1	5,41±0,81	1,94±0,13	75,7±1,03
	Р	<0,05	>0,05	<0,05	<0,05	<0,05
2-Я	До анестезии	88,5±4,78	50,1±7.б2	4,42±0,66	1,55±U.21	81.18±1,41
	Через 5 мин	100,5±3,35	55,48±3,23	5,54±0,61	1.97±0,24	77,30±1,50
	Р	<0,05	<0,05	<0,05	<0,05	<0,05
3-я	До анестезии	82,5±6,19	58,5±5,б4	4,85^:0,61	1,64±0,20	77,80±2,42
	Через 5 мин	57,34±5,32	57,34±3,90	5,864:0,56	2,00±0.24	76,11±1,64
	Р	<0,05	>0,05	<0,05	<0,05	>0,05

Во всех группах больных, получавших кетамин по одной из указанных методик, не наблюдалось опасного снижения артери­ального давления, угнетения сердечной деятельности, о чем свидетельствуют данные, полученные при изучении центральной гемодинамики методом интегральной реографии, которое произ­водилось на месте происшествия (табл. 15).

В целом опыт применения кетамина на догоспитальном этапе показал не только возможность использования этого анестетика в условиях скорой помощи, но и высокую его эффек­тивность у пострадавших с тяжелой травмой. Об этом свиде­тельствует также анализ отдаленных результатов анестезии кетамином, проведенный авторами совместно с сотрудниками НИИСП иМ.И.И. Джанелидзе И.В. Гальцевой и В.Н. Лап­шиным.

Таким образом, анестезия кетамином может использоваться как на этапах медицинской эвакуации, так и в стационаре для анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций.