Морфофункциональные основы ноцицепции при ибс

Оценка, характеристика, интерпретация болевого синдрома при ИБС и инфаркте миокарда невозможны без четкого пред­ставления об особенностях иннервации сердца.

Иннервация сердца осуществляется 6 сплетениями: 2 перед­ними, 2 задними сплетениями в области передней поверхности предсердий и в области задней поверхности левого предсердия. Вся эта сеть формируется посредством верхнего, среднего и нижнего сердечных нервов, отходящих от верхнего и среднего шейных и шейно-грудного узлов пограничного симпатического ствола, а также ветвями блуждающего и диафрагмального нер­вов [Синельников Р.Д., 1968]. Как симпатические, так и парасимпатические нервы имеют в своем составе афферентные и эфферентные ветви. Миелинизированные и немиелинизированные афферентные волокна пронизывают все слои миокарда, обра­зуя своими частично анастомозирующими окончаниями сплете­ния во всех отделах сердца — в миокарде, эпикарде, перикарде и прилегающих к сердцу сосудах. Таким образом, в сердце на единицу площади приходится больше рецепторных нервных окончаний, чем в наиболее богатых рецепторами участках кожи [Ясиновская Ф.П., 1980]. Афферентные волокна от рецепторов сердца и близлежащих сосудов разделяются на 2 группы: на волокна, связывающие рецепторы сердца с продолговатым мозгом, и на волокна, проводящие импульсацию от рецепторов сердца в спинной мозг. Волокна первой группы проходят в стволе блуждающего нерва, волокна второй группы вступают в спинной мозг в составе задних корешков от C_viii или Th_i до Th_vi или Th_vT_i. Клеточные тела этих спинальных афферентных волокон лежат в спинальных ганглиях, преимущественно в уз­лах Th_iii-iv. При этом афферентные нервные волокна сердца, как и других внутренних органов, имеют прямую или непрямую проекцию на клетки V пластины спинного мозга, где происхо­дит их конвергенция с кожными афферентными ветвями, что объясняет характерную иррадиацию при развитии кардиальной боли [Мелзак Р., 1981]. Большинство исследователей [Маляренко Ю.Е., Хаютин В.М., 1970; Косицкий К.И., 1975, Маляренко Ю.Е., 1978, White J., 1957, и др.] считают, что в пере­даче ноцицептивной импульсации участвуют афферентные во­локна симпатических нервов, в частности проходящие в нижнем сердечном нерве. Они состоят из волокон типа А-б и С. В эксперименте было доказано, что именно С-полокна спинальной афферентной системы сердца осуществляют передачу болевых им­пульсов [Шур В.Л., 1971]. Вместе с тем в литературе имеются указания на то, что возбуждение вагусных афферентных ветвей может опосредованно влиять на ноцицепцию, уменьшая порог восприятия боли [Malliani A., 1982].

Вопрос о наличии специфических ноцицепторов, восприни­мающих и передающих информацию о повреждающем воздей­ствии в сердце, обсуждается в литературе, посвященной проб­леме патогенеза ангинальной боли, и по сей день. В последние годы появились исследования, в которых опровергается воз­можность передачи болевой импульсации посредством специфи­ческих ноцицепторов. Так, В.М. Хаютин (1980), Т. Kumazawa, К. Mizimuno (1977) считают, что роль ноцицепторов в сердце могут выполнять афферентные С-волокна, претерминальный участок аксона которых и является ноцицептором.

Что является источником боли при ИБС, при остром ин­фаркте миокарда? Есть ли специфический алгогенный субстрат, вызывающий ноцицептивное раздражение? Ответ на эти во­просы также неоднозначен. Реальную основу для развития бо­левого синдрома при остром инфаркте миокарда представляет ишемия. Она может развиваться при недостаточности коронар­ного кровообращения вследствие поражения, атеросклеротического тромбоза или спазма коронарных артерий, или же при отсутствии адекватного их расширения при повышен­ной потребности миокарда в кислороде. Так или иначе, основ­ным механизмом возникновения приступа стенокардии является несоответствие потребности в кислороде сердечной мышцы и возможностей коронарного кровотока [Чазов Е.И., 1971; Шхвацабая И.К., 1975, и др.]. В результате ишемии резко нарушается метаболизм в миокарде. Происходит накопление различных биологически активных веществ (апетилхолин, брадикинин), а также продуктов метаболизма (молочная кислота), которые оказывают раздражающее действие на нервные оконча­ния. Повышению образования брадикннина способствуют акти­вация симпатико-адреналовой системы, метаболический ацидоз, активация лизосомальных ферментов. Некроз тканей при ин­фаркте миокарда снижает активность кининаз, что является своеобразным потенцированием биологического действия кининов в этих условиях. С другой стороны, активация кининовой системы при ИБС может быть и первичной по отношению к ги­поксии и некрозу миокарда. При этом ее активация наступает либо в силу психоэмоционального стресса, либо вследствие сдвигов метаболизма в сердечной мышце и включения активирующих ферментов лизосом лейкоцитов. Избыточное образова­ние брадикинина может вызывать боль, нарушения микроцир­куляции, изменения тканевого метаболизма и создавать условия для очаговой гипоксии миокарда [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976].

В результате нарушения коронарного кровотока развивается ишемия. В этих условиях усиливается расщепление гликогена в сердечной мышце, что приводит к резкому повышению содер­жания молочной кислоты, которое может превышать нормаль­ное на 200 % [Родина И.Ф. и др., 1971]. Повышение проницае­мости клеточных мембран приводит к увеличению содержания внеклеточного калия, накоплению гистамина, ацетилхолина. Накопление продуктов метаболизма в сердечной мышце обус­ловливает усиление афферентной импульсации [Кунаев А.Е., 1965; Uchida Y, Murao S., 1975].

В литературе нашла отражение и другая точка зрения на причину возникновения боли при остром инфаркте миокарда. Так, имеются данные, на основании которых причиной патоло­гической импульсации считается не непосредственное наруше­ние метаболизма в миокарде, а изменение в этих условиях сократимости ишемизированной сердечной мышцы, приводящее к пролабированию стенки желудочка, ее патологическому рас­тяжению и раздражению механорецепторов желудочков сердца [Мдинарадзе Ю.С. и др., 1965; Droste С., 1987].

Вероятно, что для усиления афферентной импульсации при ишемичсском поражении сердечной мышцы имеют значение оба механизма: как непосредственное раздражение химическими ве­ществами нервных окончаний, так и усиление импульсации, обусловленное патологическим растяжением миокарда.

Рассматривая пути проведения ноцицептивных импульсов от сердца, необходимо еще раз отметить особенности его иннер­вации и анатомического расположения. Так, путь проведения импульсов от сердца до спинного мозга значительно короче, чем, например, от дистального отдела нижней конечности. По­этому, соответственно, и порог ноцицептивных рефлексов для сердца ниже. Как показали экспериментальные исследования, доза алгогенного вещества, необходимая для сердца, в 500 раз меньше, чем для конечности [Хаютин В.М., 1980].

Таким образом, особенности иннервации сердца: богатство симпатических волокон, проведение чувствительных волокон через звездчатый узел, конвергенция чувствительных афферентов сердца с чувствительными кожными нервными ветвями — обусловливают особенность сердечной боли, ее высокую интен­сивность и широкую иррадиацию [Гаевский Ю.Г., 1973; Алли­луев И.Г. и др., 1985].

Вместе с тем хорошо известен тот факт, что у 16—20 % больных с острым инфарктом миокарда боль отсутствует или выражена незначительно [Вотчал Е.И., Мальцев Л.М., 197.2; Мальцев Л.М., 1975]. Вероятно, существенное значение для на­личия боли и степени ее интенсивности имеют количество ре­цепторов в мышце сердца, состояние проводящих путей, а также состояние ЦНС. Изучение болевого порога у больных с ИБС показало, что интенсивность болевого приступа находится в об­ратной зависимости от болевого порога, определенного мето­дом давления. Чем выше порог боли, тем менее выражен бо­левой приступ [Kawanshi D., Rahimtoola S., 1987].

Кроме того, постепенное развитие нарушений метаболизма, которое чаще наблюдается при безболевых инфарктах мио­карда, имеющих в своей основе склеротическое стенозирование коронарных артерий, не создает того интенсивного залпа раз­дражения сердечных афферентных нервов, которое наблюда­ется при внезапно развившемся нарушении коронарного кровотока, когда не успевает сработать воротная система на уровне спинного мозга и предотвратить раздражение восходящих путей, несущих информацию в ЦНС.

Таким образом, ишемия приводит к стимуляции афферент­ной импульсации, особенности иннервации сердца способствуют ее быстрому распространению в ЦНС, где формируются эфферентные компоненты болевого синдрома.

В ЦНС формируется реакция на болевое ощущение, оценка его значимости. Для кардиогенной боли характерна выражен­ная эмоциональная реакция больного, которую в подавляю­щем большинстве случаев сопровождают чувство страха, на­пряженности, боязнь смерти. В литературе имеется подробное описание болевого синдрома во всех его проявлениях при при­ступах стенокардии и остром инфаркте миокарда, но представ­ляется уместным, именно останавливаясь на характеристике патогенеза болевого синдрома, привести слова Сенеки, дошедшие до нас спустя 20 веков: «.. .у меня были всякие болезни, но я был просто болен, но когда было это - я умирал» [Джулиан Д., 1980]

В развитии эфферентных механизмов боли принимает ак­тивное участие симпатико-адреналовая система, развивается сложный комплекс вегетативных двигательных реакций. Резко повышается содержание катехоламинов в крови, что приводит к стимуляции кровообращения, повышению общего перифери­ческого сопротивления, усилению сокращения поврежденного миокарда. Гипердннамическая реакция кровообращения сопро­вождает течение болевого синдрома, по данным В.Н. Чеобана (1982), у 43,4% больных. В успениях стрессорной активации кровообращения резко возрастает потребление кислорода мио­кардом, увеличивается нагрузка на поврежденную сердечную мышцу, что может обусловить распространение ишемии, а зна­чит и повысить интенсивность афферентной импульсации. Кроме того, в условиях активации симпатико-адреналовой системы происходит мобилизация калликреин-кининовой системы, что сопровождается повышенной выработкой брадикинина, роль которого в реализации болевого синдрома уже обсуждалась. Немаловажное значение для прогрессирования патологического процесса на фоне активизации симпатико-адреналовой системы имеет повреждающее действие катехоламинов на миокард, ко­торый в отличие от скелетной мышцы обладает способностью адсорбировать норадреналин и адреналин [Raah W., 1959].

Таким образом, в условиях реализации эфферентных реак­ции болевого синдрома при остром инфаркте миокарда резко возрастает нагрузка на него, что приводит к усилению мета­болизма, накоплению веществ, обладающих алгогенным свой­ством, и усилению ноцицептивной афферентной импульсации, а следовательно, и интенсивности болн, формируя порочный круг, разорвать который возможно только с помощью многокомпонентной треапии, направленной на различные его звенья.