Предупреждение опасных для жизни аритмий.
Большинство смертельных исходов в первые минуты и часы развития ИМ обусловлено первичной фибрилляцией желудочков. Чем меньше времени прошло от начала болей, тем важнее проведение профилактической антиаритмической терапии. В этих целях было предложено широкое применение лидокаина,значительно снижавший, по данным первых исследований частоту первичной фибрилляции желудочков. Одна из схем предусматривает первоначальное струйное введение 80-100мг лидокаина в течение 4 минут, затем проводится капельное введение со скоростью 2-3 мг/мин. Спустя 10-15 мин. от начала капельного введения его прерывают струйным повторным введением 40-50мг препарата, после чего продолжают инфузию в прежнем темпе. Для профилак 
тических целей продолжительность введения не должна превышать несколько часов. Антиаритмический эффект исчезает через 10-15 минут после прекращения в/в введения. Во внебольничных условиях возможно введение 400-600мг лидокаина в/м (в дельтовидную мышцу плеча); инъекция повторяется каждые 3 часа в течение 1-2 суток. В аналогичных дозах вводится тримекаин. Побочное действие обоих препаратов может проявляться в виде онемения языка и губ, затруднение речи, сонливости, головокружения адинамии.
В последующем отношение к профилактической роли лидокаина стало более скептическим. Ещё в 1990 году были проанализированы данные исследований, в которых лидокаин назначался с профилактической целью. Оказалось, что общее число случаев фибрилляции желудочков уменьшилось, но количество фибрилляций с фатальным исходом и, в соответственно, летальность, даже возросли. Высокая эффективность реанимационных мероприятий при первичной фибрилляции желудочков и одновременное уменьшение частоты её возникновения привели к тому, что в условиях мониторирования сердечного ритма и постоянной готовности к дефибрилляции лидокаин с профилактической целью, как правило, не вводится. Лишь в ситуациях когда в первые 12 часов ИМ эти условия не могут быть соблюдены, все же может быть рекомендовано профилактическое применение лидокаина.
Обязательное условие лечения ИМ - адекватная оксигенация крови, которая достигается назначением кислорода через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с ИМ в течение первых 2-6 часов, поскольку кислород способствует дилатации коронарных артерий. В последующем рекомендовано назначение кислорода при наличии признаков застоя в легких, снижении парциального давления кислорода в артериальной крови.
Летальность больных с ИМ, не получивших тромболитическую терапию составляет 15-30%. Поэтому требуется и альтернативное восстановление кровотока в тромбированной коронарной артерии. Таким методом является ангиологическое вмешательство - чаще всего чрезкожная транслюминальная ангиопластика. По данным рандомизированных исследований, после проведения первичной ангиопластики выживаемость больных ИМ колеблется от 90 до 96%.
Чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика применяется в зависимости от ситуации при остром ИМ.
1. «Прямая» ангиопластика проводится как первичное вмешательство без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии в пределах первого часа после поступления больного в стационар. Особенно показана при наличии кардио 
генного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при наличии противопоказаний к тромболитической терапии, особенно связанных с риском кровотечений.
2. Ангиопластика после успешного проведения тромболитической терапии с восстановлением проходимости инфаркт-зависимой артерии у всех больных не рекомендуется.
Внутрикоронарная баллонная ангиопластикаиспользуется при неэффективности антикоагулянтно и тромболитической терапии или при наличии противопоказаний к ней. Вероятность восстановления перфузии миокарда этим методом не менее 95%. Метод позволяет снизить частоту ранней постинфарктной стенокардии и повторных ИМ, избежать развития геморрагического инсульта – типичного осложнения тромболитической терапии.
Существенными факторами, влияющими на прогноз при инфаркте миокарда являются гиперфибриногенемия, гиперкоагуляция крови, повышение функциональной активности тромбоцитов, которые нарушают реологические свойства. Это оправдывает назначение при остром инфаркте миокарда низкоинтенсивного лазерного излучения, положительно влияющего на агрегационную активность крови, микроциркуляцию, коагулологические свойства крови.
Одним из новых методов лечения осложненного инфаркта миокарда является внутриаортальная баллонная контрпульсация, которая наряду с тромболитической терапией и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой повышает эффективность лечения данной патологии.
Результатом клинического рандомизированного контролируемого испытания искусственного Миланского аполипопротеина А-1 у больных (5 недель) не Q-инфарктом миокарда быстрое уменьшение выраженности атеросклероза, что дает возможность предположить улучшение отдаленных клинических исходов заболевания.
РАЗДЕЛ V