Базисная терапия инфаркта миокарда

· купирование болевого (ангинозного) синдрома · тромболитическая терапия (ТЛТ) · ограничение ишемически-некротической зоны · стабилизация сердечного ритма и профилактика аритмий · транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) · ИАПФ - профилактика сердечной недостаточности

Объем и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ - с зубцом или без зубца Q. В блоке интенсивной терапии (БИТе) всем больным проводят непрерывный мониторинг ЭКГ, а отдельным и гемодинимики. Наготове имеются дефибрилляторы, оборудование для ИВЛ, катетеры Свана-Ганца. Сроки пребывания в БИТе зависят от состояния больного: если диагноз инфаркта миокарда не подтвердился и болевой синдром купирован то больного переводят в отделение или выписывают; при ИМ с низким риском осложнений больного переводят в отделение через 24-36 часов. Методы обезболивания в остром периоде инфаркта миокарда включают (табл. №5):

Таблица №5

Методы анальгезии при инфаркте миокарда

· мощные анальгетические медикаментозные средства (опиоидные и синтетические различного строения) · нейролептаналгезия (НЛА) · атаралгезия (комбинация транквилизаторов и аналгетиков) · нитраты (преимущественно в/в введение) · ингаляционный наркоз · электрообезболивание · эпидуральная блокада · транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА)

Достаточно высокую анальгетическую активность можно отметить у комбинации морфина (10мг) с диазепамом (10мг), вводимых дробно в/в в одном шприце (2мг + 2мг) в течение 2-3 минут, при необходимости повторно с интервалом 5 минут.

У пожилых людей или пациентов с нижним инфарктом миокарда более предпочтительным может быть использование промедола, который меньше влияет на дыхательный центр и обладает меньшим вагостимулирующим эффектом. Для промедола так же может быть рекомендована схема «дробного» введения (по 2мг в течение 2-3 минут с повторными введениями через 2-3 минуты до достижения эффекта или суммарной дозы 10мг). Так же возможно комбинированное введение промедола (10мг) и диазепама(10 мг).

Наркотические анальгетики при инфаркте миокарда обычно применяют в смеси с анальгетиками, а так же с антигистаминными препаратами и нейролептиками, усиливающими анальгетический и седативный эффект основных компонентов этих «коктейлей». При этом разовая доза анальгина составляет 50-100мг (1-2мл 50% р-ра), димедрола - 10-20мг (1-2мл 1% р-ра), аминазина- 12,5мг (0,5мл 2,5% р-ра); одновременно вводится 0,5-1,0 мг (0,5-1,0мл 0,1% р-ра) атропина.

Схема №2

Широкое вспомогательное применение нашла нейролептаналгезия, основанная на сочетании сильного синтетического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Ампулированная смесь этих препаратов - талаамонал - вводится в/в в количестве 1-2 мл (1мл содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Фентанил вводится в/в или в/м в дозе 0,05-0,1 (1-2мл 0,005% р-ра). Эффект максимальный через 1-3 мин. И продолжается 15-30 мин. Брадикардия устраняется введением атропина. Дроперидол вводится медленно в вену в дозе 2,5- 5мг (1-2 мл 0,25% р-ра), как правило, вместе с фентанилом в 10-20 мл физ. р-ра.

При не подающихся медикаментозной терапии или часто повторяющихся болях возможно применение закиси азота в смеси с кислородом. Первоначально вдыхаемая смесь должна с одержать 60-80% закиси азота; как только достигается наркоз, доля препарата снижается до 50%.

Быстрое и полное обезболивание не только уменьшает страдания больных, но и является важным фактором ограничения зоны некроза. Однако традиционная терапия наркотическими анальгетиками не всегда позволяет полностью купировать болевой синдром и часто вызывает осложнения со стороны органов дыхания и кровообращения, усугубляя гипоксию миокарда. Эпидуральная анальгезия у больных инфарктом миокарда оказывает выраженное обезболивающее действие, благотворно влияет на клиническое течение инфаркта миокарда. В последние годы принципиально новым шагом в анестезиологии является комбинированная эпидуральная анальгезия морфином и клофелином. Благодаря этой комбинации создаются условия одновременного воздействия на различные анальгетические системы (опиоидную и адренергическую), что позволяет достичь выраженного анальгетического и антистрессорного эффекта. Применение при ИМ длительной эпидуральной анальгезии и инфузии нитроглицерина создает условия комплексного обезболивания благодаря одновременному воздействию на очаг повреждения и под давлением формирования болевой импульсации на сегментарном уровне. Для профилактики развития выраженной гипотонии до комбинированной эпидуральной анестезии необходимо провести инфузию плазмозамещающих растворов в небольших объемах. Эпидурально следует вводить морфин в дозе 2мг и клофелин в дозе 20мкг.

При необходимости возможно применение других видов в/в наркоза-оксибутират натрия, гексенал и др.

Обезболивающим действием при инфаркте миокарда обладают так же нитраты и b-адреноблокаторы. Нитроглицерин вводят болюсно в дозе 12,5-25мг. в/в, а затем в/вено капельно со скоростью 10-20 мг./мин с увеличением дозы на 5-10 мг. каждые 10 мин. до достижения эффекта или появлении побочных признаков. Допускается снижение систолического давления более 10 мм.рт.ст. у больных с нормальным АД, более 30 мм.рт.ст. у больных с артериальной гипертензией, но не ниже 90мм рт.ст.

b-адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда с упорным болевым синдромом, особенно при наличии сопутствующей тахикардии, артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол в дозе 5мг в/в каждые 2-5 мин. (до суммарной дозы 15мг.) при сохранении пульса более 60 в мин., систолического АД выше 100мм рт.ст. В последующем переходят на пероральный прием препарата по 50 мг каждые 12 часов, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100мг 1 раз в сутки.

Тактика ведения больного с инфарктом миокарда

Больной с острым инфарктом миокарда должен быть госпитализирован в специализированный стационар для решения вопроса о выборе тактики лечения (консервативная медикаментозная, тромболизис, хирургическая, ангиопластика, кардиостимуляция), для мониторинга сердечного ритма. Госпитализация должна осуществляться специализированной кардиологической бригадой с оснащением для проведения реанимации. Около 15-20% больных с острым инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе. Максимум госпитальной летальности наблюдается в первые двое суток, особенно в первые часы.

Рекомендации Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов по лечению острого инфаркта миокарда, посвященные тактике лечения в первые 24-48 часов:

1.постановка диагноза, дифференциальная диагностика и неотложные мероприятия. Подозревать инфаркт миокарда можно на основании приступа болей в грудной клетке, давящего, сжимающего характера «ощущения кола в грудной клетке» длительностью 15 мин и более, иррадиирующих в левую руку, нижнюю челюсть, или при локализации болей в верхней части эпигастральной области, иногда сопровождающихся слюнотечением, тошнотой, рвотой. У пожилых больных заболевание может проявиться одышкой или потерей сознания.

2.осмотр больного и регистрация ЭКГ должна быть проведена в первые 10 мин., и не позднее 20 мин. после поступления в стационар.

3.при отсутствии выраженных изменений на ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (миоглобин, MB КФК), а в сложных случаях проведение ЭХОКГ исследования и коронарографии.

Важнейшая задача лечения- ограничение зоны инфаркта миокарда. Размер инфаркта миокарда зависит не только от того, какая артерия поражена и в каком месте. В центре зоны инфаркта миокарда изменения необратимы, окружающий миокард можно спасти, если вовремя восстановить перфузию, снизить потребность миокарда в кислороде, предотвратить накопление токсичных метаболитов и ослабить побочные эффекты восстановления перфузии. У 30% перфузия восстанавливается самостоятельно, у остальных это можно сделать с помощью тромболитических средств или баллонной коронарной ангиопластики. Устранение боли, сердечной недостаточности, тахикардии, артериальной гипертонии снижает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, увеличивает время, в течение которого восстановление перфузии может спасти часть миокарда.

При выборе тактики ведения прежде всего ориентируются на ЭКГ в 12 отведениях. При подъеме сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях (например, II, III, aVF) показано восстановление перфузии. Если нет противопоказаний тромболизис желательно начать в первые 30 мин. после поступления. При впервые выявленных депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т ставят диагноз нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без патологических зубцов Q, уточняют диагноз позже - по динамике ЭКГ и биохимическим показаниям крови. Когда подъема ST нет, тромболизис бесполезен, а по некоторым данным даже вреден. Лечение таких больных разработано не столь детально; применяют анальгетики, аспирин, нитроглицерин в/в, гепарин в/в (или низкомолекулярный гепарин п/к).

С начала 90-х годов XX столетия формируются новые подходы к терапии острого инфаркта миокарда, основанные на положениях «докозательной медицины». В основе этих подходов - результаты многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований. Благодаря им было показано, что прогноз больных с инфарктом миокарда могут улучшить внутривенные нитраты, бета-адреноблокаторы и тромболитические препараты.

Одна из основных задач в лечении острого инфаркта миокарда - восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кровоток. Ангиографически восстановление перфузии оценивают по шкале TIMI (сокращенное название клинического испытания Thrombolysis In Myocardial Infarction - тромболитики при инфаркте миокарда): 0 - окклюзия, 1 - контраст едва проходит за тромб, не достигая дистальных отделов артерии, 2 - заполнение контрастом замедлено по сравнению с нормой, 3 - нормальная перфузия. Сначала критерием успеха считались степени 2 и 3, сейчас - только 3, поскольку полное восстановление перфузии существенно лучше ограничивает зону ИМ, сохраняет функцию левого желудочка и улучшает ближний и долгосрочный прогноз.

Тромболизис, проведенный в первый час после окклюзии, может снизить больничную летальность почти вдвое и существенно уменьшить смертность в течение года. Время, в течение которого можно спасти миокард, ограничивается несколькими часами, поэтому тромболизис нужно начинать как можно раньше. В целом он наиболее эффективен в первые 1 -3 часа (ранний тромболизис), выполненный через 3 -6 часов дает уже меньший прирост выживаемости, но через 6-12 часов после окклюзии тромболизис небесполезен, особенно если сохраняются боль в груди и подъем сегмента ST в тех отведениях, где еще нет патологического Q. Особенно важен тромболизис при переднем ИМ, нарушениях гемодинамики и обширном повреждении миокарда по данным ЭКГ. Накапливаются данные в пользу того, что и позднее восстановление перфузии улучшает функцию левого желудочка и повышает выживаемость.

Таким образом: при наличии патологического зубца О на ЭКГ показана тромболитическая терапия.

Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 часа от начала заболевания.

Критерии начала тромболитической терапии:

1. Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъема сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.

2. Подъем сегмента ST более 2 мм в двух или более грудных отведениях.

3. Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса

Противопоказания и осложнения тромболитичеекой терапии:

Абсолютные:

1. Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо от давности), иные нарушения мозгового кровообращения в течение последнего года;

2. Тяжелая артериальная гипертония (систолическое АД > 180мм рт.ст. или диастолическое АД > 110 мм рт.ст.) в момент осмотра;

3. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

4. Внутреннее кровотечение.

Относительные:

1. Применение антикоагулянтов;

2. Инвазивные вмешательства и операции менее чем за 2 недели до ИМ;

3. Реанимация продолжительностью более 10 мин.;

4. Геморрагическая диабетическая ретинопатия;

5. Беременность;

6. Геморрагические диатезы;

7. Обострение язвенной болезни;

8. Тяжелая артериальная гипертония в анамнезе.