Основные дифференциально-диагностические признаки СД I и II типов.
| Признаки | ИЗСД (I тип) | ИНСД(II тип) |
| Клинические: начало масса тела кетоацидоз инсулиновая недо-статочность | до 30 лет, чаще бурное нормальная или сниженная часто абсолютная (часто тяжелая) | после 30 лет, постепенное чаще ожирение редко относительная, инсулиновая резистентность |
| Лечение | нуждаются в лечении инсулином | не нуждаются в лечении инсулином |
| Морфологические изменения в островках Лан-герганса | быстро развивается воспаление (инсулит), истощение β-клеток, атрофия, фиброз | инсулина нет; лимфоидная инфильтрация островков, незначи-тельное истощение β-клеток, очаговая атрофия, склероз, амилоидоз |
Макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий мышечного и мышечно-эластического типа.
Изменения в поджелудочной железе при СД затрагивают панкреатические островки (они уменьшаются в размерах, уменьшается и количество островков); сама поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.
Типично изменение печени при СД в виде ее увеличения, ожирения печеночных клеток (жировая дистрофия гепатоцитов), гликоген в печеночных клетках не выявляется.
В панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация, чаще всего в виде лимфоидной инфильтрации, которая локализуется как внутри островков (инсулит), так и вокруг них. Инсулит чаще выявляется у молодых больных с коротким анамнезом болезни. Другой вариант – эозинофильный инсулит – типичен для новорожденных с СД, которые умирают сразу или вскоре после рождения (ИНСД).
У больных с ИНСД в островках поджелудочной железы может выявляться амилоидоз, затем закономерно развивается склероз и фиброз островков. У больных с длительно существующим СД развивается периферическая нейропатия, затрагивающая двигательные и чувствительные нервы нижних конечностей. Морфологически нейропатия характеризуется повреждением шванновских оболочек нервов, разрушением миелина и повреждением аксонов. В некоторых случаях периферическая нейропатия сопровождается нарушением иннервации тазовых органов (автономная нейропатия); клинически у больных отмечается дисфункция кишечника, мочевого пузыря, импотенция.
Опухоли из эндокринных клеток островков Лангерганса.Панкреатические островки (островки Лангерганса) разбросаны по всей поджелудочной железе, но больше всего их в дистальной части (хвосте). Опухоли из клеток островков Лангерганса относительно редки и могут быть доброкачественными и злокачественными, функционирующими и нефункционирующими. Среди функционирующих аденом выделяют инсулинпродуцирующую, гастринпродуцирующую опухоль, випому и глюкагоному.
Инсулинпродуцирующая опухоль (инсулинома) происходит из β-клеток островков Лангерганса и обычно располагается в дистальных 2/3 поджелудочной железы, реже может локализоваться и в головке железы. В случаях эктопии панкреатических островков в стенку 12-перстной кишки опухоль локализуется в стенке кишки. Инсулинома продуцирует большое количество инсулина, в результате чего у больного развивается гипогликемия, которая сопровождается головокружением, слабостью, эксцентричным поведением, в тяжелых случаях комой. 50 % инсулином – доброкачественные. Большинство из них представляют собой солитарные опухоли, однако в 5 % случаев больные страдают МЭН-синдромом. Микроскопически инсулинома имеет солидное строение, состоит из клеток сходных с клетками островков Лангерганса. Иногда в опухоли наблюдаются дистрофические изменения, кровоизлияния и некрозы, располагающиеся в центре опухолевого роста. Инсулинома может озлокачествляться, что проявляется признаками прорастания капсулы и стенок сосудов, появлением митозов и метастазов в регионарные лимфатические узлы и печень.
Гастринома (гастринпродуцирующая опухоль) локализуется как в поджелудочной железе, так и в стенке 12-перстной кишки. При ней у больных развивается синдром Золлингера-Эллисона. Гастрин, продуцируемый опухолевыми клетками, вызывает гиперплазию париетальных клеток желудка, в результате чего образование соляной кислоты увеличивается в 20 раз, что ведет к развитию множественных пептических язв желудка. 60-70 % гастрином – злокачественные опухоли, у 5-10 % больных выявляется синдром МЭН.
ВИПома (випома) – опухоль, растущая из клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). При гиперпродукции этого полипептида опухолевами клетками развивается синдром водной диареи. У больных при этом заболевании отмечается гипокалиемия и ахлоргидрия, эти электролитные нарушения могут привести больного к смерти. Випомы чаще всего (80 %) являются злокачественными опухолями.
Глюкагонома – опухоль из α-клеток островков Лангерганса. Клинически вызывает развитие синдрома, включающего сахарный диабет, некрозы кожи, стоматит и анемию. Большая часть глюкагоном является злокачественными опухолями.