Белковые дистрофии, виды, исходы

Дистрофии

Дистрофия- это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущий к структурным и функциональным изменениям.

Сущность дистрофии - в клетках откладывается необходимые вещества в избытке или образуются вещества, не встречающиеся в норме.

Классификация дистрофии:

1. По локализации:

  • паренхиматозные
  • стромально-сосудистые
  • смешанные

2. По виду обмена веществ:

  • белковые
  • жировые
  • углеводные
  • минеральные

3. В зависимости от происхождения:

· наследственные

  • приобретённые

Механизмы дистрофии:

  1. Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
  2. Декомпозиция(фанероз) - распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях.
  3. Трансформация- образование одних продуктов обмена вместо других (прим.: белки вместо углеводов).
  4. Извращённый синтез - синтез аномальных веществ в клетке , не встречающихся в норме.

Пусковым механизмом дистрофии является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем.

Паренхиматозные дистрофии.

Возникают при нарушении обмена веществ в паренхиматозных органах: сердце, печень, почки, селезёнка.

Белковые дистрофии, виды, исходы

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

1. Зернистая дистрофия - проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зёрен, чаще всего в печени, почках, сердце.

Причины:

  • Расстройство кровообращения
  • Инфекция
  • Интоксикация
  • Органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. В клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (ДЕНАТУРАЦИЯ).

Эта дистрофия обратима; при устранении причины, функции клеток восстанавливаются.

2. Гиалиново-капельная дистрофия - появление в цитоплазме клеток крупных сливающихся белковых капель. Чаще в почках, реже в печени и миокарде. Причины:

  • Хроническое заболевание почек, печени, сердца, снижение их функций. Этот вид белковой дистрофии необратим.

3. Гидропическая (водяночная) дистрофия - появление в клетках кожи, миокарда, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Ярко выраженную гидропическую дистрофию называют баллонной. При ней вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро на периферию клетки. Клеточное ядро гибнет и развивается некроз клетки.

Причина: нарушение белково-водного обмена, отеки, инфекции, интоксикации

Гидропическая дистрофия - это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.

  1. Роговая дистрофия - появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его нет - на слизистых оболочках.
  2. Причины:
  • Хронические воспаления
  • Вирусные инфекции
  • Гиповитаминоз

Роговая дистрофия необратима.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии

Развиваются в результате нарушения обмена веществ в соединительнотканной строме органов и стенках сосудов.

Исход неблагоприятный, так как амилоидоз необратимая дистрофия.

Жировые и углеводные дистрофии. Исход.

Нарушение минерального обмена

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена

солей кальция, натрия и калия калия.

Нарушение обмена натрия

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия ) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек , надпочечников.

Гипернатриемияспособствует возникновению гипертонии, повышению осмотическому давлению плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает

при потере жидкости с электролитами, функций надпочечников (минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается А/Д, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отёку головного мозга.

Нарушения обмена кальция

проявляется в виде:

1) изменения содержания кальция в крови

2) деминерализация костей и зубов

3) избыточного отложения кальция в тканях

4) выпадения извести в органах и тканях; 5) образование камней

Гипокальциемия – понижение кальция в крови (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижение секреции паратгормона, гиповитаминозе вит.Д) следствием чего является появление судорог из-за нарушения нормального сокращения мышечных волокон.

Гиперкальциемия– повышение концентрации кальция в крови, возникает при избытке паратгормона и витамина Д, при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста и др. Это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Петрификация – выпадение извести в органах и тканях. Например, обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме, отложение солей кальция в бляшке артерий при атеросклерозе (известковая дистрофия.)

Нарушение обмена калия

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после её длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределением калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах , шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведёт к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Понижение концентрации калия в крови - гипокалиемия возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, калия с мочой) при этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Образование, камней или конкрементов, происходит на фоне нарушений минерального и других видов обмена веществ. Они образуются в полых органах или выводных протоках.Камни желчного пузыря и желчных протоковсостоят из извести,

холестерина, пигмента билирубина, имеют округлую или гранённую форму, составляют морфологическую основу желчнокаменной болезни.

Камни мочевых путей (почек, мочеточников и мочевого пузыря) состоят из солей мочевой кислоты (ураты) , фосфора и кальция (фосфаты), щавелевой кислоты и кальция(оксалаты ) и др., имеют отростчатую форму в почках, округлую-в мочевом пузыре, являются морфологической основой мочекаменной болезни.

Местные изменения (нарушение секреции, застой секрета, воспаление) также имеют значение для образования камней. При этом возникает органическая основа для камнеобразования в виде скоплений слизи, слущенного эпителия, на которую выпадают те или иные соли.

Значение камнеобразования.

При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению почек (пиелонефрит), либо закрывая мочеточник препятствовать оттоку мочи, чтоприводит к развитию гидронефроза и гибели почки. Камни желчного пузыря и червеобразного отросткаспособствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать перфорацию их стенки с развитием воспаления брюшины - перитонита. При обтурации камнем общего желчного протока развивается подпечёночная желтуха.

Нарушения водного обмена.

Все нарушения разновидности водного обмена называются дисгидриями

(dys – нарушение и греч. hydor – вода). В зависимости от изменения общего количества воды в организме дисгидрии разделяют на две группы:

ГИПОГИДРАТАЦИЯ (обезвоживание , дегидратация) – уменьшение количества жидкости в организме. Гипогидротация характеризуется преобладание потерь воды над ее поступлением в организм – отрицательный водный баланс.

Причины: недостаточное поступление воды в организм, при рвоте, поносе, массивной кровопотере, при некоторых заболеваниях почек, обильном потоотделении. Обезвоживание приводит к сгущению крови,к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы, падению А|Д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ (ВОДНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ) - задержка воды в организме.возникает при поступлении в организм воды, превышающем её выделение (положительный водный баланс). Возникает при недостаточной функции почек , при лечении шока и т.д. При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, cудороги, кома и смерть.

Отёки –нарушение водного баланса, это патологическое скопление жидкости в тканях и тканевых пространствах. Отёчная жидкость называется транссудатом.

В зависимости от участка тела, в котором скапливается отёчная жидкость, выделяют анасарку и водянку.

-- анасарка– отёк подкожной клетчатки.

---гидроторакс– скопление жидкости в грудной полости

- -водянка –скопление жидкости в полостях тела:

---асцит – скопление жидкости в брюшной полости

---гидроперикард – избыток жидкости в перикарде

---гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга

---гидроцеле– скопление жидкости между листками серозной оболочке яичка

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется факторами:

---гидростатическим давлением внутри капилляра

---коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости

---проницаемостью стенки капилляра

Застой крови в БКК при ССН и ВЕНОЗНАЯ НЕД. приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных(застойных отёков).

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается онкотическое давление, вода не удерживается в просвете капилляра, и возникают онкотические отёки: кахектические, голодные.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отёков.

Почечные отёки связаны с уменьшением концентрации белка в плазме, в связи с его потерей с мочой при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления в тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отёки возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Дистрофии

Дистрофия- это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущий к структурным и функциональным изменениям.

Сущность дистрофии - в клетках откладывается необходимые вещества в избытке или образуются вещества, не встречающиеся в норме.

Классификация дистрофии:

1. По локализации:

  • паренхиматозные
  • стромально-сосудистые
  • смешанные

2. По виду обмена веществ:

  • белковые
  • жировые
  • углеводные
  • минеральные

3. В зависимости от происхождения:

· наследственные

  • приобретённые

Механизмы дистрофии:

  1. Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
  2. Декомпозиция(фанероз) - распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях.
  3. Трансформация- образование одних продуктов обмена вместо других (прим.: белки вместо углеводов).
  4. Извращённый синтез - синтез аномальных веществ в клетке , не встречающихся в норме.

Пусковым механизмом дистрофии является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем.

Паренхиматозные дистрофии.

Возникают при нарушении обмена веществ в паренхиматозных органах: сердце, печень, почки, селезёнка.

Белковые дистрофии, виды, исходы

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

1. Зернистая дистрофия - проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зёрен, чаще всего в печени, почках, сердце.

Причины:

  • Расстройство кровообращения
  • Инфекция
  • Интоксикация
  • Органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. В клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (ДЕНАТУРАЦИЯ).

Эта дистрофия обратима; при устранении причины, функции клеток восстанавливаются.

2. Гиалиново-капельная дистрофия - появление в цитоплазме клеток крупных сливающихся белковых капель. Чаще в почках, реже в печени и миокарде. Причины:

  • Хроническое заболевание почек, печени, сердца, снижение их функций. Этот вид белковой дистрофии необратим.

3. Гидропическая (водяночная) дистрофия - появление в клетках кожи, миокарда, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Ярко выраженную гидропическую дистрофию называют баллонной. При ней вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро на периферию клетки. Клеточное ядро гибнет и развивается некроз клетки.

Причина: нарушение белково-водного обмена, отеки, инфекции, интоксикации

Гидропическая дистрофия - это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.

  1. Роговая дистрофия - появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его нет - на слизистых оболочках.
  2. Причины:
  • Хронические воспаления
  • Вирусные инфекции
  • Гиповитаминоз

Роговая дистрофия необратима.

Наши рекомендации