Токсичные газообразные вещества

Окись углерода (оксид углерода, угарный газ), CO - газ без цвета и запаха. Окись углерода может образовываться при неполном сгорании материалов, содержащих углерод, и является составной частью многих газообразных отходов производства (генераторных, выхлопных, взрывных и др.). К основным симптомам острого отравления оксидом углерода относятся головная боль, головокружение, резкая слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, ощущение пульсации височных артерий, тошнота, иногда рвота. У пострадавших отмечается гиперемия кожного покрова и слизистых оболочек с малиновым оттенком, выраженная одышка на фоне частого и поверхностного дыхания, тахикардия, повышение артериального давления. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. В тяжелых случаях развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость, снижается артериальное давление. Крайне тяжелая степень интоксикации характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица, развитием судорог, гипертермии, комы и коллапса.

Для предупреждения загрязнения воздушной среды окисью углерода необходима герметизация оборудования, коммуникаций.

Следует предупреждать образование и выделение окиси углерода в воздух рабочих помещений, систематически проводить контроль воздушной среды. Помещения, в которых возможно образование окиси углерода, должны иметь автоматическую сигнализацию о присутствии в воздухе угрожающих концентраций газа. Необходимо обеспечить также достаточную эффективность общеобменной и местной вытяжной вентиляции.

Сернистый газ (сернистый ангидрид), SO₂ обладает резким удушающим запахом, хорошо растворяется в воде, образуя сернистую и серную кислоты. Сернистый ангидрид - основное сырье в производстве серной кислоты, применяется при получении сульфита натрия, в рефрижераторах, при отбеливании волокон и тканей, консервировании и дезинфекции фруктов; выделяется в больших количествах при сжигании многосернистого топлива, на медеплавильных заводах, при производстве сложных минеральных удобрений.

При острых и подострых формах отравления газом отмечается поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей (отек, усиление отделения слизи), сопровождающееся кашлем, чувством удушья и жжения, слезотечением, резью в глазах. При хронической интоксикации развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, риниты, часто обостряющиеся бронхиты (возможно, с астматическим компонентом), евстахииты, конъюнктивиты, разрушаются зубы, изменяется морфологический состав крови (чаще бывают анемии), снижается количество нейтрофилов, нарушается углеводный и белковый обмен. Отмечают угнетение окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах, у женщин - нарушение менструального цикла. При тяжелых формах отравления могут возникнуть бронхиолит и отек легких. При воздействии высоких концентраций возможны рефлекторный спазм голосовых связок и паралич дыхания. Часто отмечаются последствия в виде пневмосклероза, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни. При хроническом отравлении развиваются трахеобронхит, эмфизема, пневмосклероз.

К основным мерам профилактики относятся герметизация производственных процессов и оборудования, а также эффективно действующая вентиляция.

Окислы азота (нитрогазы) представляют собой непостоянную смесь окиси (NО), двуокиси (NO₂), четырехокиси (N₂О₄) азота,

азотной (HN0₃) и азотистой (HN0₂) кислот. Все эти соединения весьма токсичны при вдыхании. Уже в концентрациях 50 мг/м³ (в пересчете на N₂0₅) они вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и зева, 85 мг/м³ - боль за грудиной и кашель, в концентрации 130 мг/м³ опасны для жизни, 210 мг/м³ смертельны.

Окислы азота могут воздействовать на работающих в производстве азотной кислоты, при получении азотистых минеральных удобрений, взрывных работах, электросварке, испытании высоковольтной аппаратуры, при работе в рентгеновских кабинетах.

Двуокись и четырехокись азота при соединении с влагой на слизистой оболочке дыхательных путей образуют эквимолекулярную смесь азотной и азотистой кислот. Перед развитием отека легких в результате действия нитрогазов отмечается латентный период. Чем короче латентный период, тем тяжелее токсический отек легких, физические нагрузки в латентном периоде отягощают отек. При длительном воздействии небольших концентраций нитрогазов возникает хроническое отравление, которое проявляется снижением аппетита, гипотонией, брадикардией, воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, эмфиземой легких, разрушением зубов и обострением других заболеваний (метатоксическое действие).

Профилактика отравлений заключается в регламентации контакта с нитрогазами, соблюдении их ПДК в воздухе рабочей зоны, герметизации производственных процессов, эффективной вентиляции, применении в отдельных случаях респираторов, проведении лечебно-профилактических мероприятий.

Органические растворители

В эту группу входят различные органические химические соединения, применяемые в многочисленных технологических процессах (растворение твердых низкомолекулярных и полимерных материалов, изготовление клеев, экстракция жиров, обезжиривание поверхностей и др.).

В качестве растворителей используют нефтяные и коксохимические углеводороды, спирты, эфиры, кетоны, хлорированные углеводороды и их смеси.

Опасность профессионального отравления, особенно острого, в значительной мере определяется летучестью (скоростью испарения) растворителей, так как даже не очень токсичные, но легко-

летучие соединения, испаряясь, быстро насыщают воздух рабочей зоны. С гигиенических позиций растворители по скорости их испарения подразделяют на три группы:

• легколетучие - этиловый эфир, бензин, сероуглерод, бензол, толуол, дихлорэтан, хлороформ, эфиры уксусной кислоты, метиловый спирт и др.;

• среднелетучие - ксилол, хлорбензол, бутиловый спирт и др.;

• малолетучие - нитропарафины, этиленгликоль, тетралин, декалин и др.

Бензин применяется как топливо, используется в качестве растворителя и разбавителя в резиновой и лакокрасочной промышленности. Поступает в организм ингаляционно и через кожу. Описаны случаи отравления им при попадании в желудочно-кишечный тракт (острый гастроэнтерит). При хроническом отравлении возможно развитие вегетососудистой дистонии. При систематическом контакте кожи рук с бензином возможны дерматиты, экзема.

Ацетон - растворитель нитро- и ацетилклетчатки, резины, смол и т.д. Поступает в организм через органы дыхания и через кожу. При остром отравлении появляются признаки раздражения слизистых оболочек глаз, носа, верхних дыхательных путей.

Сероуглерод используется как растворитель фосфора, жиров, резины, применяется при получении вискозы, искусственного каучука. Поступает в организм ингаляционно и через кожу. Сероуглерод легко проникает в клетки ЦНС, вызывая органические поражения. Изменения в сердечно-сосудистой системе возникают на ранних стадиях интоксикации (гипертензия). Способствует развитию атеросклероза сосудов сердца и мозга.

Бензол, толуол, ксилол применяются для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Поступают в организм в основном ингаляционно и через кожу. Действуют на нервную и кроветворную системы. Ранние признаки хронического отравления - неврастенический и астенический синдромы с вегетативной дисфункцией, у женщин склонность к гиперполименорее. Могут развиваться тяжелая степень опустошения костного мозга, подавление естественного иммунитета. В отдельных случаях возможно развитие лейкоза.

Анилин используется в анилинокрасочной промышленности, производстве пластических масс, фармацевтической промышленности. Поступает в организм ингаляционно, через кожу. Анилин -

метгемоглобинобразователь, депонируется в печени и почках, вызывая в них дистрофические изменения с последующим развитием недостаточности; возможна анемия. Среди рабочих анилинокрасочной промышленности отмечены более частые случаи опухолей мочевого пузыря по сравнению с контрольными группами.

Меры профилактики работающих с органическими растворителями:

• строгое соблюдение правил техники безопасности и дисциплины;

• рациональный сбор, удаление и обезвреживание пролива токсичных веществ;

• герметизация оборудования и устройств общеобменной и местной вентиляции с последующей очисткой газовых выбросов;

• использование средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи;

• соблюдение правил личной гигиены;

• проведение предварительных и периодических медицинских осмотров рабочих.

Металлы и их соединения

Алюминий - один из самых распространенных металлов в земной коре (более 8 %), редко встречается в живых организмах предположительно из-за того, что он малодоступен в составе сложных минеральных отложений. Обычно в теле взрослого человека содержится 61 мг алюминия, причем большая часть его сосредоточена в легких, куда он попадает в результате ингаляции. Единственный катион алюминия Al³⁺ в нейтральных растворах образует нерастворимый гидроксид Al(OH)₃ и на его основе сильно сшитые гидро- и оксосоединения.

В воде и пище содержится малое количество алюминия, при котором трехвалентный ион алюминия вовсе не является особо токсичным. Попадание трехвалентного иона алюминия (так же, как и ионов ртути и свинца) в сеть водоснабжения городов с кислотными дождями приводит к более высоким уровням микроэлемента, которые уже становятся угрожающими.

Патология, вызванная аномальным накоплением алюминия, многообразна. Возможно выделение следующих форм этого микроэлементоза.

• Простое накопление алюминия в ЦНС - хронический доброкачественный старческий алюминоз с минимальными или умеренными признаками снижения нейропсихических функций у лиц старше 65 лет. Такой нейроалюминоз, как правило, не диагностируется и относится к нормальным старческим проявлениям.

• Отложение алюминия при болезни Альцгеймера - сенильное и пресенильное слабоумие с тяжелыми поражениями нейропсихической сферы, более ранними и быстро развивающимися дегенеративными изменениями в коре головного мозга. Достоверных данных о том, что при болезни Альцгеймера алюминий накапливается в головном мозге в больших количествах, чем у психически здоровых лиц преклонного возраста, нет.

Согласно современным представлениям, при болезни Альцгеймера алюминий скорее всего не является главной причиной заболевания, а накапливается в уже нездоровом мозге и/или действует один либо совместно с другими многочисленными факторами.

• Алюминиевая диализная энцефалопатия - в настоящее время редко встречающееся заболевание. У пациентов, подвергавшихся диализу с высокой концентрацией алюминия в воде, может возникнуть диализное слабоумие. Это тяжелое, но обратимое поражение ЦНС с эпилептическими припадками, миоклониями, возможными расстройствами высших психических функций, которое возникает в результате повышения концентрации алюминия в организме. При этой форме энцефалопатии микроэлемент содержится в цитоплазме нейронов, но не в их ядрах.

• Недиализная алюминиевая энцефалопатия маленьких детей, возникающая под влиянием приема внутрь лекарственных препаратов с высоким содержанием алюминия на фоне тяжелой врожденной недостаточности мочевыделения.

• Перитонеальный алюминоз - ятрогенное отложение алюминия в брюшине. (К ятрогенной патологии относят заболевания и патологические процессы, которые возникают под влиянием медицинских воздействий, произведенных с профилактической, диагностической и лечебной целью.)

• Энцефалопатия, связанная с применением полного парентерального питания при относительной недостаточности гомео-

статических механизмов экскреции алюминия, при врожденных или приобретенных заболеваниях почек.

• Ятрогенная алюминиевая остеодистрофия (остеомаляция) - развитие остеопороза, повышенной ломкости костей, понижение функции остеобластов, возникновение множества переломов.

• Легочный алюминоз - алюминиевый производственный пневмокониоз с вторичным пневмосклерозом преимущественно верхних долей легких. Алюминиевые бронхиты и пневмонии.

• Астмоидный алюминоз - бронхоспастический синдром у плавильщиков алюминия.

• Алюминийзависимая микроцитарная анемия - тяжелое, но обратимое заболевание, возникающее как осложнение при гемодиализе.

• Токсическое поражение миокарда, связанное с накоплением алюминия в сердце, сопровождающееся нарушением его ритмической деятельности. Заболевание возникает при отравлении фосфидом алюминия (AlPO₄), широко применяемым для защиты пищевого зерна от грызунов и других вредителей.

• Вторичный алюминоз ЦНС при боковом амиотрофическом склерозе и синдроме деменции-паркинсонизма коренных обитателей острова Гуам.

Бериллий принадлежит к числу довольно распространенных элементов, на его долю приходится около 0,001 % общего содержания всех элементов в земной коре. Поступление этого металла в окружающую среду наиболее вероятно в приборостроении, авиационной и космической технике, в электронной и станкостроительной промышленности; при производстве и захоронении использованных люминесцентных ламп; на заводах по переработке отходов; в угольной промышленности при добыче угля с высоким содержанием бериллия; при обработке драгоценных камней - аквамаринов, изумрудов и др. Дети могут получить токсическую дозу бериллия при игре с отработанными люминесцентными лампами.

Бериллий поступает в организм через легкие в виде дыма и паров; через кожу проникает 0,1 % находящегося на коже металла. Пероральный путь поступления не имеет существенного значения, поскольку в кишечнике образуются труднорастворимые соединения бериллия, не проникающие через эпителиально-слизистый барьер. Однако при длительном потреблении воды с повышен-

ным содержанием металла существует опасность кумуляции. Бериллий выделяется в воду при производстве, связанном с работой реакторов, и получении ракетного топлива. Ранее использовалась технология элиминации отходов, в том числе и бериллия, путем закачивания в глубинные скважины, что загрязняло воду. В последующем поступление металлов в поверхностные слои воды привело к тому, что в районах, расположенных вблизи военных заводов (г. Королев Московской области и др.) и ряда научных институтов, концентрация бериллия в питьевой воде значительна.

Депонируется в легких, костях, печени, почках, селезенке. Выводится главным образом через кишечник и почки. Проникает через плаценту, обнаруживается в моче новорожденных. Бериллий определяется в моче через несколько лет (до 10 лет) после прекращения контакта с его соединениями, выводится из организма длительно - от 1 до 20 лет и более.

Бериллий является химическим элементом, обладающим высокой токсичностью. Он признан мутагенным и канцерогенным элементом. Ве²⁺ может выступать генотоксическим фактором, т.е. кофактором других мутагенов и канцерогенов. Ион Ве²⁺способен проникать в клетки всех тканей, оказывая повреждающее действие на все структурные образования.

В основе токсичности бериллия лежит механизм ингибирования ферментов, активируемых магнием, марганцем, в том числе щелочной фосфатазы, АТФазы, фосфоглюкомутазы и нуклеотидазы. Будучи активнее ионов других металлов, бериллий вступает с ними в конкурентные взаимоотношения в различных ферментных системах.

Самым токсичным является фтористый бериллий. Особо опасны вдыхание и контакт с кожей и слизистыми оболочками солей бериллия - ВеС1₂, ВеF₂, BeO₄, Ве(0₃)₂, приводящие к развитию литейной лихорадки, сопровождающейся конъюнктивитом и раздражением дыхательных путей.

Избыток бериллия вызывает бериллиоз, литейную лихорадку, бериллиоз кожи (контактные дерматит, эритема, экзема, гранулемы), бронхоэктазы, гранулемы легких, пневмосклероз, фиброз, эмфизему легких, дыхательную и сердечную недостаточность, бериллиевый рахит.

Бериллиоз. Начало заболевания протекает скрыто. Постепенно развивается астеноневротический синдром с характерными прояв-

лениями, затем появляются одышка при физической нагрузке и в покое, сухой кашель, боли в грудной клетке различной интенсивности и локализации, похудание, субфебрилитет. При ухудшении состояния отмечаются лихорадка, нарастающая одышка, дыхательная недостаточность, цианоз. Несколько позже обнаруживается деформация концевых фаланг пальцев рук и ног в виде часовых стекол. Увеличиваются периферические лимфатические узлы. Нередки эмфизема легких, гипоксемия, уменьшение легочного объема, снижение объема форсированного выдоха, повышение бронхиального сопротивления. В определенных ситуациях присоединяется сердечная недостаточность с легочной гипертензией, перегрузкой правого желудочка сердца, дистрофией миокарда.

Ванадий является ультраследовым элементом с последней определяемой концентрацией в сыворотке крови человека, равной 510^-9 моль, которая оптимальна для роста фибробластов в тканевых культурах. Этот микроэлемент может быть незаменимым, но его значение для высших животных еще не установлено.

Ванадий используется главным образом при производстве стали. Наиболее частый контакт человека с ванадием происходит на работах по его извлечению из руд, а также при контакте с золой нефтяного топлива в бойлерных. Этот микроэлемент широко применяется в резиновой, стекольной и химической промышленности.

Острые отравления обусловлены вдыханием соединений ванадия и характеризуются выраженным насморком, чиханьем, слезотечением, сухостью в горле, загрудинными болями, общей слабостью, головной болью, иногда повышением температуры. При нарастании тяжести заболевания развиваются бронхоспазм, бронхит, бронхопневмония, кашель, кровохарканье, иногда кровотечение. Аллергические реакции проявляются бронхиальной астмой и экземой.

Хронические отравления сопровождаются синдромами ринофарингита, бронхита, нерезко выраженного пневмосклероза, эмфиземы легких, а также изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, в частности отмечается повышенная заболеваемость гипертонической болезнью.

Применение в лечебных целях Na₃VO₄ как компонента коммерческого препарата АТФ (Sigma Grade) вызывает усиленное сокращение сердечной мышцы и дает вазоконстрикторный эффект, тормозит активность Na⁺, К⁺-АТФазы.

Литий. Содержание лития в почвах РФ колеблется от 1,4 до 9,9 ммоль/кг, в морской воде равно 14,4 мкмоль/л. На почвах, обогащенных этим микроэлементом, произрастает «литиевая» флора, содержащая в десятки раз больше лития, чем другие растения. Это представители пасленовых (табак, дереза), лютиковых (василистник). Морские животные, в том числе рыбы, концентрируют литий в своих органах и тканях.

Ионы лития всасываются в желудочно-кишечном тракте, с мочой выводится 95 %, с калом - около 1 %, с потом - до 5 % этого элемента.

Литий специфически накапливается в тиреоцитах и вызывает у человека увеличение щитовидной железы. Ион лития угнетает подвижность и метаболизм сперматозоидов.

Литий оказывает физиологическое, фармакодинамическое и токсическое действие. Первое обнаруживается при концентрации лития в плазме крови от 0,14 до 1,4 мкмоль/л, второе - при 1 ммоль/л, третье - при удвоении этой концентрации.

Более 30 лет литий используется для лечения маниакальнодепрессивного психоза. Терапевтические дозы лития на психически здоровых людей не влияют. Лечебный эффект, по-видимому, связан с изменением обмена биогенных аминов в ЦНС. Под влиянием лития высвобождение норадреналина и серотонина уменьшается, усиливаются захват норадреналина нейронами и его внутриклеточное дезаминирование. Для лечения применяют карбонат лития в дозе около 2,5 г/сут. При этом концентрация лития в плазме крови может составить 1,5 ммоль/л и более. Следует подчеркнуть, что при концентрации 1,6 ммоль/л возможны токсические явления по типу угнетения функции почек и нарушения ЦНС. Противопоказанием к терапии являются тяжелые нарушения сердечного ритма.

В профессиональной патологии известны случаи острого отравления аэрозолями лития, вызывающего трахеиты, бронхиты, интерстициальные (межуточные) пневмонии, диффузный пневмосклероз.

Хроническая интоксикация литием проявляется нейротоксическими симптомами. Наблюдаются общая слабость, сонливость, головокружение, тремор, боли при глотании, снижение аппетита. Частота сердечных сокращений снижена, мышечная возбудимость, болевая и осязательная чувствительность кожи повышена.

Попадание лития на кожу и слизистые оболочки способно вызвать ожоги.

Никель в биологических системах встречается почти исключительно в двухвалентной форме. В теле человека содержится около 10 мг никеля, а его уровень в плазме крови колеблется в довольно узких пределах, что свидетельствует о гомеостазе и, возможно, о незаменимости никеля.

В последние годы биологический эффект микроэлемента интенсивно исследуют в связи с глобальным загрязнением окружающей среды. Значительная часть растворимых соединений никеля поглощается как фотосинтезирующими организмами мирового океана, так и морскими животными. В биологическую миграцию вовлекаются сотни тысяч тонн никеля. Потребление продуктов животного и растительного происхождения приводит к повышенному поступлению никеля в организм человека.

Никель поступает в организм также в результате локальных техногенных геохимических аномалий, формирующихся вблизи предприятий по его переработке.

Никельдефицитные состояния у человека не описаны, хотя принципиально возможны. В частности, в группы риска могут входить больные с нарушением всасывания микроэлемента слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта при хронических гастроэнтероколитах, с симптомами мальабсорбции.

Высокие концентрации никеля в виде пыли могут вызвать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, носовые кровотечения, гиперемию зева, пневмокониоз. Вдыхание паров и соединений никеля может привести к острым приступам литейной лихорадки. Наиболее тяжелой формой профессиональной патологии, обусловленной токсическим действием никеля, является рак легкого.

Другие химические элементы

Бор. Физиологическая функция бора заключается в регуляции активности паратгормона и через него обмена кальция, магния, фосфора и холекальциферола. В организме человека содержится около 20 мг бора.

Распространенные представления о химической инертности этого микроэлемента нуждаются в сопоставлении с данными медицинских наблюдений. В частности, широко используемая в ме-

дицине борная кислота, ошибочно считавшаяся безвредной, легко всасывается и депонируется в мозге, печени, жировой ткани.

Острая интоксикация соединениями бора, в частности дибораном, вызывает острый бороз с симптомами литейной лихорадки - чувством сдавления грудной клетки, кашлем, тошнотой, ознобом. Еще более токсичен пентаборан, вызывающий поражение ЦНС (возбуждение, тремор, судороги, миоз), а также снижение артериального давления, аритмию, сердечную недостаточность, нарушения дыхания, функции печени, почек. Острая интоксикация декабораном вызывает беспокойство, угнетение дыхания, нарушение координации, судороги, брадикардию, гипотензию, помутнение роговицы. При хронической интоксикации отмечают выраженное нейротоксическое действие, некроз и ожирение печени, гематурию, изменение почечных канальцев.

Бром - представитель группы галогенов, его содержание в земной коре около 1,6? 10^-4 %. Соединения брома встречаются в воде некоторых соленых озер; в морской воде его концентрация составляет 0,005 %. Наиболее богаты бромом бобовые растения (горох, фасоль, чечевица).

Бром хорошо всасывается в кишечнике и достаточно равномерно распределяется в органах и тканях, но его наибольшие концентрации определяются в щитовидной железе и почках.

Бром выделяется из организма с мочой сравнительно медленно в течение нескольких недель, в зависимости от содержания хлоридов. Так, при малом количестве хлоридов бром аккумулируется, его экскреция с мочой снижается. Повышенное поступление хлоридов с пищей сопровождается ускоренным выделением брома.

Физиологическая роль брома в организме связана с его избирательным усиливающим влиянием на тормозные процессы в нейронах коры головного мозга.

В производственных условиях при острых отравлениях в случае вдыхания паров брома, превышающих ПДК, наблюдаются кашель, носовые кровотечения, головокружение, головные боли, иногда рвота, понос, миалгии. При хроническом поступлении брома появляется аллергическая или кореподобная сыпь, слизистая оболочка рта принимает коричневую окраску, возможны конъюнктивит, бронхоспазм с осиплостью голоса. Высокие концентрации этого микроэлемента в воздухе могут привести к химическому ожогу легких и смертельному исходу. При контакте жидкого брома

с кожными покровами наблюдается ожог с последующей пигментацией и образованием плохо заживающих язв.

Бромизм - хроническое отравление бромом и его соединениями (катаральный ринит, бронхит, конъюнктивит, энтерит). Неврологические симптомы бромизма - сонливость, атаксия, снижение болевой чувствительности, слуха, зрения, ослабление памяти, психотические нарушения в форме делирия со зрительными, слуховыми, тактильными и вкусовыми галлюцинациями.

Бромодерма - специфическое поражение кожи при длительном приеме препаратов брома, особенно бромида калия, у лиц с повышенной чувствительностью к этому галогену. Врожденная бромодерма встречается у грудных детей, матери которых принимали бромиды во время беременности.

Характеристика микроэлементов (железа, йода, меди, хрома, кобальта, молибдена, марганца, цинка, селена, свинца, ртути) представлена в главе 4.

Канцерогены

Канцерогенные факторы, воздействие которых обусловлено профессиональной деятельностью, называются производственными канцерогенами, или канцерогенными производственными факторами. К ним относятся:

• Соединения и продукты, производимые и используемые в промышленности: асбесты, неорганические соединения мышьяка, продукты перегонки и фракционирования каменного угля, в том числе деготь, пек, креозот, антраценовое масло и др., бериллий и его соединения, бензол и др.

• Производственные процессы: деревообрабатывающее и мебельное производство с использованием фенолформальдегидных и карбамид-формальдегидных смол в закрытых помещениях; производство кокса, переработка каменноугольной и сланцевой смол, газификация угля; производство резины и резиновых изделий, технического углерода и т.п.

• Канцерогенные бытовые и природные факторы - алкогольные напитки, радон, сажи бытовые, табачный дым, нюхательный табак, солнечная радиация.

Бластомогенное действие канцерогенных веществ на организм проявляется как при постоянном, так и при длительном контакте с ними. Профессиональный рак кожи чаще всего локализуется на

открытых частях тела и возникает в результате воздействия химических веществ и ионизирующего излучения. Известны случаи рака кожи у трубочистов, обусловленного воздействием сажи, содержащей сильный канцероген 3,4-бенз(а)пирен. Зарегистрированы случаи профессионального рака от воздействия каменноугольного дегтя, парафина, минеральных масел.

К производственным канцерогенным факторам физической природы относятся ионизирующее и ультрафиолетовое излучения, электрические и магнитные поля, к биологическим факторам - некоторые вирусы (например, вирусы гепатита А и С), микотоксины (например, афлотоксины).

Профилактика онкологических заболеваний включает:

• исключение из технологического процесса химических соединений с канцерогенными свойствами;

• снижение воздействия канцерогенных производственных факторов путем модернизации производства, разработок и реализации дополнительных и коллективных мер защиты;

• разработку и внедрение технологических процессов, при которых исключается загрязнение окружающей среды канцерогенами. Оборудование, в котором еще используются канцерогенные химические соединения, должно быть полностью герметичным;

• введение схемы ограничений допуска к работе с канцерогенными производственными факторами;

• постоянный мониторинг качества окружающей среды и состояния здоровья работающих с канцерогенными веществами;

• диспансеризацию и проведение периодических медицинских осмотров лиц, которые могут подвергаться воздействию канцерогенов.