Доминантно-рецессивные отношения (полное и неполное

Экзамен по биологии (л.ф.)

Вопрос 1. Уровни организации живых систем. Клеточный уровень. Основные компоненты и органеллы эукариотической животной клетки.

Уровень организации	Элементарная единица уровня
Молекулярно-генетический	Ген
Клеточный	Клетка
Организменный (онтогенетический)	Особь
Популяционно-видовой	Популяция
Биогеоценотический	Биогеоценоз

Вопрос 2. Структурно-функциональная организация прокариотической клетки (на примере бактериальной).

Вопрос 3. Структурно-функциональная организация эукариотической клетки (см. 1 ответ). Системы жизнеобеспечения.

САМОСОХРАНЕНИЕ (система мембран), САМОРЕГУЛЯЦИЯ (система получения и превращения энергии), САМОВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ (репликация, транскрипция и трансляция), Система мембран (цитоплазматическая мембрана, мембранные органеллы). Система авторепродукции (воспроизведение себе подобных) включает ДНК, РНК, рибосомы, множество ферментов. Система получения и трансформации энергии: митохондрии и хлоропласты.

Вопрос 4. Жизненный цикл клетки. Его периоды для клеток с разной степенью дифференцировки (ГКИ, АКИ, митоз).

Жизненный цикл клетки (ЖЦК) – период существования клетки от ее образования (путем деления материнской клетки) до собственного деления или смерти.

Жизненный цикл клеток, способных к делению, складывается из гетерокаталитической интерфазы и митотического цикла. В период гетерокаталитической интерфазы клетка растет, дифференцируется и выполняет свои специфические функции.

В митотическом цикле выделяют период подготовки клетки к делению (автокаталитическая интерфаза) и само деление – митоз.

Автокаталитическая интерфаза подразделяется на периоды: G1 (пресинтетический), S (синтетический), G2 (постсинтетический). В многоклеточном организме есть клетки, которые после своего рождения вступают в период покоя (G0), они представлены: клетками, выполняющими специфические функции в составе той или иной ткани; клетками, выходящими из митотического цикла; небольшим числом стволовых клеток (недифференцированные клетки с широкими потенциями). Все эти клетки рассеяны среди пролиферирующих клеток и практически неотличимы от них по морфологическим признакам.

Вопрос 5. Митотический цикл. Митоз. Биологическое значение митоза. Возможная патология митоза.

Митоз– основной способ деления соматических клеток, обеспечивающий материальную непрерывность генетического материала в популяции клеток, обеспечивает рост организма, регенерацию соматических клеток, а также фазу размножения гаметогоний, из которых впоследствии за счет мейоза формируются половые клетки.

Патология митоза.Нарушение процесса конденсации хромосом в профазе ведет к набуханию и слипанию хромосом; повреждение веретена деления является причиной задержки митоза в метафазе и рассеивания хромосом; нарушение расхождения хроматид в анафазу митоза ведет к появлению клеток с различным количеством хромосом; отсутствие цитотомии в конце телофазы и образование двуядерных и многоядерных клеток.

Вопрос 6. Хромосомы эукариот, их химический состав. Уровни упаковки ДНК (ДНП) в метафазную хромосому.

Хромосомы эукариот на протяжении жизненного цикла клетки имеют разную морфологию из-за различной степени компактизации ДНК-гистонового комплекса (ДНП).

Вопрос 7. Кариотип как видовая характеристика. Классификация метафазных хромосом человека по группам. Методы идентификации хромосом.

Кариотип –это хромосомный набор человека – генетический паспорт, который не меняется в течение всей жизни. В норме у человека 46 хромосом (по 23 хромосомы от каждого из родителей). Запись нормального женского кариотипа – 46,ХХ; нормального мужского – 46,XY.

Идентификация путем окрашивания хромосом:

Вопрос 8. Нуклеиновые кислоты. Строение и функции рРНК, иРНК, тРНК.

Химический состав нуклеиновых кислот.Нуклеиновые кислоты (НК) являются носителями генетической информации. Во всех клетках имеется два вида нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК), представляющие собой биополимеры, мономерами которых являются нуклеотиды. Каждый нуклеотид состоит из пентозы (в ДНК – дезоксирибоза, в РНК – рибоза), остатка фосфорной кислоты и одного из азотистых оснований (рис. 1). Пуриновые азотистые основания - аденин (А), гуанин (Г); пиримидиновые - цитозин (Ц), тимин (Т), урацил (У). Согласно правилу Чаргаффа, количество пуриновых азотистых оснований в ДНК равно количеству пиримидиновых. Кроме этих нуклеотидов, в составе НК присутствуют редкие минорные азотистые основания, возникающие вследствие химической модификации (например, инозин). Особенно много их в транспортной РНК (до 20%) и в рРНК (до 2%). Предполагают, что они защищают РНК от действия разрушающих ферментов. Нуклеотиды способны соединяться в длинные цепи при помощи фосфодиэфирных связей. Кроме того, полинуклеотидные цепи могут образовывать двухцепочечную пространственную структуру, формируя водородные связи между комплементарными азотистыми основаниями.

Вопрос 9. Нуклеиновые кислоты. Строение и функции ДНК. Генетический код, его структура и свойства.

Уровни структурной организации ДНК

1. Первичный – полинуклеотидная линейная цепь. При синтезе цепи ДНК или РНК новый нуклеотид присоединяется 5'(Ф) - концом к 3'(ОН) - концу предыдущего. Таким образом, полинуклеотидная цепь растет в направлении 5' 3'.

2. Вторичный – две комплементарные антипараллельные полинуклеотидные цепи. У двухцепочечных ДНК , полинуклеотидные цепи антипараллельны, т. е. напротив 5' (Ф) - конца одной цепи стоит 3' (ОН) - конец другой цепи.

3. Третичный – трехмерная двойная спираль полинуклеотидных цепей, чаще закрученных вправо (В-цепь). Молекула ДНК состоит из двух полинуклеотидных цепей, закрученных в двойную спираль. Ширина спирали около 2 нм. Длина шага (полного оборота) спирали 6 – 3,4 нм, в одном шаге – 10 пар нуклеотидов. Кроме классической правозакрученной В-формы, описанной в 1953 г. Дж. Уотсоном и Ф. Криком, существуют ещѐ несколько форм ДНК. Самые распространенные из них: A-форма (правозакрученная, в неѐ трансформируется В-форма при транскрипции) и Z-форма (левозакрученная, образуется при сильной спирализации В-формы).

Одна из основных функций ДНК – сохранение и передача наследственной информации.

Генетический код – это система кодирования информации о последовательности аминокислот в белке с помощью последовательности нуклеотидов ДНК (РНК) (таблица 4). Единицей генетического кода является кодон (триплет) – последовательность из трех нуклеотидов. В составе генетического кода 64 кодона, из них кодирующих аминокислоты – 61, а некодирующих (стоп-кодоны) – 3. Кодон АУГ, кодирующий аминокислоту метионин, выполняет функцию кодона-инициатора (старт-кодона) – с него начинается считывание генетической информации с иРНК. Первой к месту синтеза белка – рибосоме подходит тРНК с аминокислотой метионин. У эукариот только один старт-кодон, тогда как у прокариот их может быть несколько.

Свойства генетического кода: триплетность – каждая аминокислота кодируется сочетанием из трех нуклеотидов; специфичность – каждый кодон кодирует одну определенную аминокислоту; вырожденность (избыточность) – почти каждая аминокислота (кроме метионина и триптофана) может быть закодирована двумя или более разными кодонами; универсальность – принцип кодирования аминокислот у всех видов одинаков.

Вопрос 10. Воспроизведение на молекулярном уровне. Репликация ДНК. Понятие о репарации ДНК.

Репликация ДНК у эукариот.

Одна из основных функций ДНК – сохранение и передача наследственной информации. В основе этой функции лежит способность ДНК к самоудвоению – репликации. В результате репликации из одной материнской молекулы ДНК образуются две 10 дочерние молекулы ДНК. Каждая дочерняя молекула содержит одну материнскую и одну вновь синтезированную цепь (полуконсервативный способ удвоения). Репликация в клетке происходит перед каждым еѐ делением в синтетический период интерфазы (S-период).

Единицей репликации является репликон – участок ДНК, способный к самостоятельной репликации. У бактерий и вирусов имеется обычно один репликон на клетку, тогда как у эукариот их содержится много. Репликация начинается в сайте инициации. Двойная спираль ДНК расплетается в точках инициации репликации и образуются репликационные глазки, состоящие из двух репликационных вилок, ведущих синтез в противоположных направлениях (двунаправленная репликация), как показано схематически на рис. 2.

В синтезе полинуклеотидных цепей ДНК участвует фермент ДНК-полимераза, которая наращивает новую цепь в направлении 5' → 3'. Однако синтез дочерних цепей ДНК осуществляется неодинаково. Одна из них создается непрерывно и называется лидирующей. Другая называется отстающей, так как она собирается из отдельных коротких участков (фрагментов Оказаки), которые потом соединяются вместе ДНК-лигазами. Такой феномен наблюдается из-за антипараллельности материнских цепей ДНК.

ФЕРМЕНТЫ и другие БЕЛКИ, обеспечивающие репликацию ДНК:

Геликаза – расплетает двойную спираль ДНК, разрушая водородные связи между комплементарными азотистыми основаниями.

РНК-полимераза (или ДНК-праймаза) – инициирует синтез ДНК, образуя РНК-затравки (праймеры).

ДНК-полимераза – синтезирует полинуклеотидную цепь ДНК в направлении 5' → 3'.

ДНК-лигаза – сшивает вместе фрагменты Оказаки после удаления РНК-праймера и его замещения на нуклеотиды ДНК.

ДНК-топоизомераза – помогает раскручиванию ДНК и работе геликазы, снимая напряжение на спирали материнской молекулы.

Дестабилизирующие белки – негистоновые ядерные белки, связываются с разъединенными цепями ДНК, поддерживают репликационную вилку открытой.

Роль геликазы в репликации ДНК. Геликаза – один из основных ферментов репликации ДНК. Ген геликазы у человека локализован в аутосоме 8. У гомозигот (аа) по мутантному гену геликазы накапливаются мутации в клетках разных тканей и органов. В итоге развивается наследственная болезнь – синдром Вернера, ведущая к преждевременной старости. К 20 годам больные выглядят как глубокие старики.

Репарация ДНК.

Во время репликации, ДНК и рекомбинации ядерного материала в ней (сестринские хроматидные обмены, кроссинговер и др.) возможны «ошибки» в ДНК, и, как следствие этого, могут возникнуть мутации. Однако большинство «ошибок» и повреждений ДНК устраняется благодаря репарации – процессу, обеспечивающему исправление повреждений в ДНК. сходство репликации и репарации ДНК: оба процесса основаны на комплементарном спаривании азотистых оснований; при репликации и репарации ДНК работают сходные ферменты (ДНК-полимераза, лигаза). В некоторых клетках ферменты репарации отсутствуют.

Вопрос 11. Ген как функциональная единица генома эукариот. Кодирующие и регуляторные участки функциональной единицы.

Ген – структурно-функциональная единица наследственности; участок молекулы ДНК (РНК – у вирусов), в котором в виде последовательности нуклеотидов заложена информация о первичной структуре белка, тРНК, рРНК.

Известно, что у человека ~ 75% ДНК хромосом приходится на межгенные промежутки и только ~ 25% ДНК представляет собой собственно гены.

1. СТРУКТУРНЫЕ ГЕНЫ

а) Гены, кодирующие белки:

– уникальные гены (единичные копии в геноме). Это гены большинства ферментов, транспортных и структурных белков.

- гены-повторы (многочисленные копии в геноме). Это протоонкогены, гены рибосомальных белков, белков-гистонов, апобелков.

б) Гены, кодирующие тРНК, рРНК (повторены в геноме 300-1600 раз).

2. РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ

Гены, белковые продукты которых регулируют функции структурных генов.

3. МИГРИРУЮЩИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ (МГЭ)

Генетические элементы, которые перемещаются по геному, влияют на активность соседних генов

4. ПСЕВДОГЕНЫ

«Молчащие» аналоги структурных генов

5. МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ГЕНЫ

Гены ДНК митохондрий

Вопрос 12-13. Этапы экспрессии гена эукариот в признак. Характеристика этапов.

Вопрос 14. Мейоз – основной этап гаметогенеза. Фазы мейоза, их характеристика. Биологическое значение мейоза.

Мейозом называется тип деления эукариотических клеток, при котором

происходит редукция числа хромосом, т.е. из диплоидной клетки образуются

гаплоидные.

Вопрос 15. Генетический и гонадный пол. Понятие о генной регуляции гонадогенеза у человека. Роль генов HYAS, HYAI, HYARS.

Гонадный пол определяется только генотипом (группой взаимодействующих генов, расположенных как в половых хромосомах, так и в аутосомах) и не зависит от гормонов и факторов среды.

Генетический пол предопределяется набором половых хромосом. При нарушении числа половых хромосом или дефекта их структуры возникает патология формирования гонад (агенезия и дисгенезия гонад).

Норма:

· при кариотипе 46,XY из первичных гонад формируются семенники, т.к. ген-индуктор Y-хромосомы активирует структурный ген, продуцирующий НY- антиген;

· при кариотипе 46,ХХ из первичных гонад формируются яичники, т.к. нет гена-индуктора, но есть ген-супрессор в X-хромосоме, который подавляет работу структурного гена, продуцирующего НY-антиген.

Патология:

Установлено, что присутствие одного лишь гена-индуктора (HYAI) Y-хромосомы, который определяет дифференциацию половых желез по мужскому типу и далее синтез в них гормона тестостерона, не всегда способно обеспечить развитие мужского пола. Для этого необходим также белок- рецептор, обеспечивающий проникновение гормона в клетки ткани-мишени. Мутация гена белка-рецептора тестостерона делает ткани-мишени невосприимчивыми к тестостерону и развитие соматического пола по женскому типу (тестикулярная феминизация или синдром Морриса).

Вопрос 16-17. Периоды овогенеза и сперматогенеза у человека, их сущность. Место овогенеза и сперматогенеза в онтогенезе человека. Характеристика овогенеза и сперматогенеза.

Вопрос 18. Моногенное наследование. Характеристика А-Д и А-Р типов. Понятие о пенетрантности и экспрессивности генов.

Пенетрантность – частота проявления гена в фенотипе.

Экспрессивность – степень выраженности гена в признаке.

Вопрос 19. Моногенное наследование. Виды взаимодействия аллельных генов (полное и неполное доминирование, кодоминирование). Наследование групп крови системы АВ0.

Кодоминирование.

Кодомини́рование — тип взаимодействия аллелей, при котором оба аллеля в полной мере проявляют своё действие. В результате, так как проявляются оба родительских признака, фенотипически гибрид получает не усреднённый вариант двух родительских признаков, а новый вариант, отличающийся от признаков обеих гомозигот.

На уровне конечного признака в фенотипе проявляются продукты

обоих генов.

Пример: Аутосома 9 три аллельных гена IA, IB, i0

Формирование признака IV(АВ) группы крови у человека.

Наследование групп крови системы АВ0:

I. Группа крови (0) – I⁰I⁰ – наследуется по А-Р типу

II. Группа крови (А) – I^AI⁰, I^AI^A – наследуется по А-Д типу

III. Группа крови (В) - I^BI⁰, I^BI^B - наследуется по А-Д типу

IV. Группа крови (АВ) – I^AI^B - кодоминирование

Вопрос 20. Моногенное наследование. Наследование группы крови системы резус-фактор. Развитие резус-несовместимости.

Близнецовый метод изучения

Близнецы – дети, рожденные от одной беременности. Различают монозиготных (МБ) и дизиготных (ДБ) близнецов. Близнецовый метод (БМ) применяется при решении вопроса о соотносительной роли наследственности и среды в формировании изучаемого признака (болезни), с этой целью сравнивают конкордантность (внутрипарное сходство) и дискордантность (внутрипарное различие).

Этот метод используют в генетике человека для выяснения степени наследственной обусловленности исследуемых признаков. Близнецы могут быть однояйцевыми (образуются на ранних стадиях дробления зиготы, когда из двух или реже из большего числа бластомеров развиваются полноценные организмы). Однояйцевые близнецы генетически идентичны. Когда созревают и затем оплодотворяются разными сперматозоидами две или реже большее число яйцеклеток, развиваются разнояйцевые близнецы. Разнояйцевые близнецы сходны между собой не более чем братья и сестры, рожденные в разное время. Частота появления близнецов у людей составляет около 1% ( 1/3 однояйцевых, 2/3 разнояйцевых); подавляющее большинство близнецов является двойнями.

Так как наследственный материал однояйцевых близнецов одинаков, то различия, которые возникают у них, зависят от влияния среды на экспрессию генов. Сравнение частоты сходства по ряду признаков пар одно- и разнояйцевых близнецов позволяет оценить значение наследственных и средовых факторов в развитии фенотипа человека.

Трипаносома. Trypanosoma.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense

Вид: Trypanosoma cruzi

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

Морфология паразита:

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

Жизненный цикл:

· T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

· T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

Хозяева:

T. rhodesiense:

· Переносчик: муха Цеце

· Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

T. cruzi:

· Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

· Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…

Сонная болезнь:

· Нарастающая мышечная слабость

· Депрессия

· Истощение

· Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

Болезнь Чагаса:

· Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

· Специфический миокардит

· Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

· Менингоэнцефалит

· Поражение внутренних органов

· Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

Профилактика:

· Личная: прием лекарственных препаратов

· Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.

Вопрос 47. Трихомонада урогенитальная. Особенности морфологии. Жизненный цикл и медицинское значение.

Плазмодий. Plasmodium.

Тип: споровики

Класс: Sporozoa

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Plasmodium

Вид: Pl. vivax

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. ovale

Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

· Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 ⁰С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

· Анемия нарастает после каждого приступа.

· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

· Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.

· Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Вопрос 50. Сосальщик печеночный. Особенности морфологии. Жизненный цикл и медицинское значение.

Клиническая картина.

· Симптомы интоксикации: слабость, головокружение, тошнотой.

· Расстройство стула, боли в животе.

· Симптомы В₁₂-фолиефодиыицитной анемией: лимонный окрас кожи, воспаление языка – он становится красным и лаковым + жжение кончика, ахилический гастрит, поражение спинного мозга: повышение рефлексов, снижение чувствительности, чувство онемения конечностей.

· ОАК: гиперхромная анемия, макроцитоз (эритроцитов мало, но они большие, деформированные и с остатками ядер), незначительная тромбоцитопения и лейкоцитопения. СОЭ ускоренное, эозинофилия до 15% (норма 0-4%)

Диагностика:

· Обнаружение яиц широкого лентеца в кале методом Като и Калантарян.

· Опрос о выдели стробил (члеников).

Профилактика.

· Регулярное лабораторное обследование рыбаков, и жители прибрежных поселков.

· Выявление, изоляция и лечение больных.

· Обследование рыбы в водоемах.

· Жарка рыбы до 100 г не менее 25 минут или варить не менее 20 минут от закипания.

· Санитарно-просветительская работа.

Вопрос 56. Карликовый цепень. Особенности морфологии. Жизненный цикл и медицинское значение.

Жизненный цикл.

Сотни карликовых цепней паразитирует в тонком к-ке человека, по мере созревания членики они разрушаются и яйца выделяются с испражнениями.

При нарушении правил личной гигиены яйца могут попасть на ручки дверей, игрушки…, а так же заносятся через переносчиков на пищу.

Яйца → тонкий кишечник → онкосферы освобождаются от оболочек и проникают в вор­синки → превращаются в личинку цистицеркоид → через 4-6 суток личинки разрушают ворсинки и выпадают в просвет к-ка → прикрепляются к стенке к-ка и через неделю становятся половозрелыми. Или яйца не выходя из кишечника, превращаются в цистицеркоид, который перекрепляется к стенке кишечника.

Либо при съедании мучного жучка рода Tenebro, который является промежуточным хозяином и содержит финозные цистицеркоиды, которые в просвете к-ка прикрепляется к стенке к-ки и превращается в половозрелого червя.

Клиническая картина.

· Боли в животе раз­личного характера

· Неустойчивый стул

· Тошнота, ухудшение аппетита.

· Голов­ные боли, нервозность

· Эпилептоидные приступы

· Снижаются внимание и память.

· Возникает аллергия: зудящая сыпь, крапивница, конъюнктивит, вазомоторный ринит.

Диагностика:

· Микроскопия свежевыделенных испражнений, т.к. яйца быстро деформируются и разрушаются

· Метод обогащения по Калантарян.

Профилактика:

· Выявление и лечение больных

· Соблюдение личной гигиены

· Дератизация и дезинсекция

· Ежегодное обследование детей в школах и садах

· Обследование всех членов коллектива при выявлении к нем больного человека.

Вопрос 57. Бычий цепень. Особенности морфологии. Жизненный цикл и медицинское значение.

Жизненный цикл.

Цепень паразитирует в тонком ки­шечнике. Членики попадают в окружающую среду и загрезняют почву, траву, сено (места выгула скота) онкосферами → с загрязненным кормом онкосферы попадают в организм крупного рогатого ско­та, где оседают в мышцах, превращаясь в личинки (финны, или цистицерки). В районах Крайнего Севера цистицерки развиваются в головном мозге северного оленя → заражение при съедании финн с фаршем, плохо проваренным / прожаренным мясом….

Финны размером до 0,5 см, белого цвета, пузырьковидные, заполнены прозрачной жидкостью, внутри просвечивает белой точкой головка, имеющая строение, как у взрослого цепня. В теле скота финны могут сохраняться 2 года, затем по­гибают.

Через 3 месяца в кишечнике развивается взрослый червь. Срок жизни до 20 лет и более.

Если человек съедает яйца и онкосферами, то в его мышцах тоже появляются финны.

Клиническая картина:

· Боли в животе, кишечные расстройства

· Симптомы интоксикации: головные боли, изменение аппети­та

· Снижение кислотности желудочного сока.

Диагностика:

· Наиболее доступный и простой метод – опрос о выделении члеников (это отмечается практичес­ки у всех зараженных лиц).

· Исследование выделившихся члеников.

· Микроскопия перианального соскоба

· Исследование нативного мазка испражнений

Профилактика.

· Выявление, изоляция и обязательная дегельминтиза­ция больных

· Постановка на 6 месячный учет всех пролеченных

· Обследование с/х животных и ветеринарно-санитарная экспертизу мяса перед продажей

· Санитарно-просветительская работа

· Тщательная обработка мясных блюд с учетом, что финны погибают, если мясо заморожено до минус 12 ⁰С и ниже или проварено не менее 2 ч.

Вопрос 58. Эхинококк. Особенности морфологии. Жизненный цикл и медицинское значение.

Жизненный цикл.

Эхинококк паразитирует в кишечнике со­бак, реже волков, лисиц… зрелые членики эхинококков

выделяются с испражнениями или активно выпол­зают из кишечника, и загрязняют онкосферами шерсть животных, а затем собака разносит их по дому.

Онкосферы хорошо сохраня­ются в окружающей среде.

Заражение с/х животных происходит поедании зараженного корма и воды.

Заражение человека происходит при заглатывании онкосфер с водой, пищей, овощами или после заноса их в рот грязными руками (после контакта с собакой, скотом или предметами с которыми контактировала собака).

Онкосферы попадают в кишечник, из них выходят личинки, которые через стенку к-ка проникают в кровь и затем в печень, легкие. Здесь личинки растут и превращаются в эхино­кокковые пузыри размером до 10-20 см в диа­метре.

Стенки пузыря 2-х слойная: наружной толстой и внутренней зародышевой листок.

Пузырь заполнен прозрачной бесцветной жидкостью, в которой содержится эхино­кокковый «песок» – масса мельчайших зародышей – головки (сколексы) паразита. Может быть немного мелких вторичных дочерних пузырей – растут почкованием внутрь.

При поедании этих пузырей собакой она заражается, в ее к-ке развивается гельминт.

Клиническая картина.

· Увеличение пораженного орган (печени, легкого…)

· Тяжесть и боль в правом подреберье.

· Боль груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье.

· Эхинококковый пузырь растет медленно, может прорваться в бронх, брюшную или плевральную полость, что приводит к обсеменению соседних органов и множественному росту пузырей и токсический шок → Exitus Letalis, так как в пузырной жидкости много токсинов.

Лечение:

Хирургическое – вырезание пузырей с выстилкой операционной раны салфетками с 10% NaCl и введением в пузырь глицерина, который губителен для «песка».

Диагноз.

· Клинические методы: ОАК, ОАМ, перкуссия пальпация…

· Дополнительные методы: Rg, КТ, исследование крови: РГА, РЛА, РЭМА, РИФ, ИФА…

· Исследование биопсийного пунктата – жидкость (после ее центрифугирования).

Профилактика:

· Выявление больных путем специализирован­ных или массовых осмотров, особенно из группы «риска» (животноводы, охотники, скарники, владельцы собак).

· Все с прооперированные или с подозрением на эхинококкоз ставятся на диспансерное наблюдение сроком до 5-10 лет с ежегодным клиническим и лабораторным их обследованием.

· Большое значение имеет санитарно-просветительская работа.

Вопрос 59. Трихинелла. Особенности морфологии. Жизненный цикл и медицинское значение.

Клиническая картина.

· Инкубационный период 1-4 недели.

· Начинается остро: ↑ t, отечность лица и век, боли в мышцах.

· Аллергические высыпания на коже.

· Бо­лезнь длиться от одной до нескольких недель, м.б. Exitus Letalis.

· ОАК: высокая эозинофилия.

Диагностика:

· Данные анамнеза – употребление ветеринарно непроверенного мяса

· Исследование остатков мяса

· При не­обходимости – биопсия мышцы.

· Трихинеллы в' мышцах обнаруживают методами трихинеллоскопии

· Иммунологический метод: ИФА, РГА («+» через 3 недели).

Профилактика:

· Тщательная термичес