Причины расстройств микроциркуляции.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микро­циркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее зна­чимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артери­альной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

• Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с разви­тием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

• Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вяз­кости крови), ДВС-синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюда­ется при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:

1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины:

А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недо­статочности, венозной гиперемии, ишемии).

Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).

Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

2. Ускорение кровотока.

Основные причины.

А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отрав­лении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.

3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины.

А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образо­вания агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличе­нии числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).

Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток

эндотелия, артериосклерозе, фиброзных измене­ниях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)

4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры­тия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, ми­нуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрез­мерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипер­тонической болезнью). Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, от­крытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбу­лентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шун­тирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты от­ходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

№ 123 Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницае­мости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразде­ляют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

Нарушения проницаемости.При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрас­тать либо уменьшаться.

Увеличение проницаемости.

Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов:

Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (на­правленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

Уменьшение проницаемости.

Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жид­кости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

Нарушения эмиграции.При различных патологических состояниях переме­щение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в нор­ме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровож­даются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гипе­ремия и/или стаз).

Последствия.

А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нор­мального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие.

Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреж­дение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

Г) Нарушение обмена 0₂, С0₂, субстратов и продуктов обмена веществ.

Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся наруше­нием её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии).

В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока

№ 125 Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нару­шением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстрой­ствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микро­сосудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена ве­ществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные вариан­ты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

№ 126 Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0₂ и С0₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции ( в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

№ 127 Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б) перфузии в) диффузии

а) нарушения вентиляции:1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

№ 128 Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины.

- Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосу­дов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А₂).

- Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

- Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при ост­ром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличен­ными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функ­ции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (на­пример, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги­пертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).