Значение и последствия венозной гиперемии и стаза

Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).

№ 25 Экссудация и выход форменных элементов крови в ткань при воспалении: причины, механизмы развития, проявления и значение.

Артериальная и венозная гиперемия, стаз и повышение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления сопровождаются выходом плазмы, а также форменных элементов крови из микрососудов в ткани и/или полости тела с образованием экссудата.

ЭКССУДАЦИЯ.Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего факто­ра на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.

Экссудат - жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении.

Причины экссудации. Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микросо­судов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.

Среди процессов, повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, доминиру­ют нижеперечисленные.

• Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза.

• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов

• Перерастяжение и в связи с этим истончение стенки сосудов (особенно венул) вследствие их полнокровия.

• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих.

• Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («транс -цитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется пу­тём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.

Значение экссудации. В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значе­ние: адаптивное и патогенное.

Изменения, характерные для альтерации, а также развитие сосудистых реак­ций приводят к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов.

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Спустя 1—2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге остро­го воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов, а позднее — че­рез 15—20 ч и более —. Эмиграция лейкоци­тов — активный процесс выхода нейтрофилов и других гранулоцитов, моноцитов, а затем и лимфоцитов из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лей­коцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).

№ 26 Фагоцитоз: его значение в развитии воспалительного процесса. Незавершённый фагоцитоз: причины и последствия.

ФАГОЦИТОЗ - активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма — фагоцитами.

Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепто­ры в плазмолемме фагоцитов (например, AT, опсонизирующие фагоцитируе­мую частицу).

Объекты фагоцитоза. Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инород­ные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разру­шенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

НЕЗАВЕРШЁННЫЙ ФАГОЦИТОЗ. Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но не­которые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофоб­ными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого.

Существует множество причин незавер­шённого фагоцитоза.

№ 27 Острое и хроническое воспаление: их взаимосвязь. Причины, условия возникновения, проявления и последствия. Связь воспаления, иммунитета и аллергии.

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ/ Острое воспаление характеризуется:

• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение 1—2 недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и мас­штаба их альтерации, реактивности организма и др.);

• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспале­ния доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление/ Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной ха­рактер, то оно обозначается как «вторично-хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длитель­ное — течение, его называют «первично-хроническим».

Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно--инфильтративное.

Проявления хронического воспаления/

Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.

• Формирование гранулём (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).

• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейко­цитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.

• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инород­ного тела или отложении солей кальция).

• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.

Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хронически­ми формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).

Причины хронического воспаления.Причины хронического воспаления многообразны.

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

•Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и актив­ность фагоцитов, потенцируют их разрушение.

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонента­ми пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергически­ми реакциями).

• Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Условия, способствующие хроническому течению воспаления. К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению вос­паления, относят многочисленные патогенетические моменты.

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофа­гов.

•Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунны­ми комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспа­ления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления.

№ 28 Местные и общие проявления воспаления: причины, механизмы развития и взаимосвязь. Принципы терапии воспаления.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ.

К ним отнесены rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

Rubor. Причины покраснения: артериальная гиперемия; увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров; возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных ар­териальной кровью; «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержа­ния НbO₂ в венозной крови.

Tumor. Причины припухлости: увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитие отёка ткани; пролиферация в очаге воспаления.

Dolor. Причины боли: воздействие на рецепторы медиаторов воспаления; высокая концентрация Н⁺, метаболитов; деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Calor. Причины повышения температурыв зоне воспаления: развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением при­тока более тёплой крови; повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Са²⁺ и других агентов.

Functio laesa. Причины нарушения функцииоргана или ткани: повреждающее действие флогогенного фактора; развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем ор­ганом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный про­цесс затрагивает такие органы, как мозг, сердце, печень, железы внутрен­ней секреции, почки.