Заведующий кафедрой: проф., д.м.н. Мамчик Н. П.

Кафедра эпидемиологии

Заведующий кафедрой: проф., д.м.н. Мамчик Н. П.

Ассистент кафедры: асс., к.м.н. Штейнке Л. В.

Реферат

« Эпидемиология и профилактикаменингококковой инфекции»

Выполнил: студент 504 группы

лечебного факультета

Борзунов А.А

Воронеж, 2013

Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Исторические данные

Менингококковая инфекция существует, вероятно, давно, но первые описания ее появились лишь в начале прошлого столетия и касались они «эпидемического цереброспинального менингита». Он был описан в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве, а затем другими клиницистами в разных странах Европы, в США. В России эпидемический менингит описывали в сйЯзи с заболеваниями в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1866 г. (Брейтман). В 1887 г. Вексельбаум выделил возбудителя, тогда же стало известно, что менингококк поражает не только мозговые оболочки, но и другие органы. Несмотря на это, до самых последних лет менингококковую инфекцию описывают преимущественно в одном ее клиническом проявлении - менингите: «эпидемический цереброспинальный менингит». В этом названии подчеркивались две особенности, выделяющие его из числа менингитов другой природы. Первая - это эпидемический характер, что имеет значение и в настоящее время, и вторая - цереброспинальный, что указывает на поражение не только головного, но и спинного мозга. Впоследствии было показано, что поражение спинного мозга наблюдается при менингитах и другой этиологии. Поэтому более правильным является название «менингококковый менингит», «эпидемический менингит».
Объединение разных менингококковых заболеваний и носительства менингококка, рассмотрение их в одной группе менингококковой инфекции в настоящее время общепринято. Оно обосновано общностью этиологии, патогенеза и необходимо для понимания клиники и эпидемиологии.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 ^оС, при 55 ^оС погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.

При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.

Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток. Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными микроорга­низмами — вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники. Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.

Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных слу­чаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Носитель­ство менингококков распространено довольно широко и подвержено колеба­ниям. В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах — до 20—30%. Длитель­ность носительства составляет 2—3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными пора­жениями носоглотки.

Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спаль­ных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Патогенез

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. При этом возникает полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах - катаральное воспаление.
В 0,5-1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры, преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преимущественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистые оболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард.
Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1-2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой «гнойный чепчик», по Скворцову. Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга.
Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс может распространяться и в лабиринт. На 3-4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков- эпендиму и развивается эпендиматит.
В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия.
В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников. В генезе аггравированных форм нередко принимает участие ОВРИ.
Механизмы иммунитета изучены недостаточно. В крови реконвалесцентов определяются некоторые антибактериальные специфические антитела (агглютинины, преципитины, бактериотропины и др.), однако роль их пока не выяснена; имеются указания на клеточный фагоцитарный иммунитет.
В настоящее время при своевременном достаточном использовании пенициллина процесс в большинстве случаев обрывается на ранних стадиях развития, однако и при использовании пенициллина течение может быть длительным.

Клиническая картина

Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2—3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилите­та, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в гор­ле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В неко­торых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюда­ется гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болез­ненными при пальпации. Заболевание длится 3—5 дней и заканчивается выз­доровлением.

При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на фоне пол­ного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40—41 °С, что сопровождается головной болью, неукроти­мой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Лицо больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия, наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема. Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тен­денцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в под­мышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и инток­сикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей ли­хорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и полиартрита­ми, развитием гепатолиенального синдрома.

При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное со­стояние и часто приводящий к смерти.

Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового менинги­та часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с подъе­ма температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания на­ступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гипересте­зия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное дав­ление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано. Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригид­ности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повы­шены, их зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.

Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку между оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения, сонливость, стой­кие параличи и парезы. Отмечается прогрессирующее похудание вплоть до кахексии. Менингеальный синдром при этом может быть выражен слабо. В разных сочетаниях определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, указывающие на поражение вещества мозга.

К генерализованным формам относится и смешанная (менингококкцемия + менингит) менингококковая инфекция, клинически она выражается в сочета­нии симптоматики этих двух состояний.

Лабораторная диагностика

Менингококковый назофарингит подтверждает­ся высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая мик­роскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявле­ние антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.

В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жид­кость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержа­ние белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверх­ности или на дне.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах — инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока.

Шок I степени (компенсированный) — общее состояние тяжелое, но созна­ние ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, арте­риальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный) — больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, ар­териальное давление значительно снижается (80—60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.

Шок III степени (декомпенсированный) — сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судо­роги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.

При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двига­тельное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно­-сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго- или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы при­обретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахи­кардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков. Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недоста­точность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса— Фридериксена).

Эпидемиологический надзор

Включает учет и регистрацию заболевших, анализ эпидемиологических проявлений инфекции и проведение выборочного серологического скрининга населения.

Кафедра эпидемиологии

Заведующий кафедрой: проф., д.м.н. Мамчик Н. П.