Нейроциркулярная дистония. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит, хронический дуоденит). Основные принципы диагностики и лечения в амбулаторных условиях.

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Распространенность

Частота хронического гастрита в развитых странах - 15-30%, по некоторым данным - более 50%.

Классификация по МКБ-10: K29 Гастрит и дуоденит K29.2 Алкогольный гастрит K29.3 Хронический поверхностный гастрит K29.4 Хронический атрофический гастрит K29.5 Хронический гастрит неуточненный K29.6 Другие гастриты K29.7 Гастрит неуточненный

Этиология и патогенез

В мировой практике используется модифицированная классификация Сиднейской системы (1996). Согласно этой классификации, хронические гастриты делятся на неатрофические, атрофические и особые формы (имеются отличия от использующейся в нашей стране МКБ-10). Атрофические гастриты делятся на аутоиммунные и мультифокальные (табл. 46).

Согласно Сиднейской системе, морфологические изменения оцениваются полуколичественно (по визуально-аналоговой шкале): слабые, умеренные, выраженные.

Таблица 46.Модифицированная классификация (Сиднейская система)

Полуколичественно оцениваются:

1. Обсеменение H. pylory (по числу микробных тел в поле зрения (объектив увеличением в 40 крат): слабая (+) - до 20 микроорганизмов в поле зрения, умеренная (++) - от 20 до 50, выраженная (+++) - свыше 50, микроорганизмы образуют скопления).

2. Инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами (это основной показатель активности хронического гастрита, чувствительный показатель наличия H. pylory и эффективности эрадикационной терапии). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез.

Выделяют 3 степени активности: слабая - умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки; умеренная - более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка; высокая - наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы.

3. Хроническое воспаление (наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении).

4. Атрофия.

5. Кишечная метаплазия (также должна оцениваться и качественно, то есть нужно указать тип метаплазии - тонкокишечная, толстокишечная). Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменения незначительны. Часто встречается у больных В₁₂-дефицитной анемией.

При этом заболевании в 9% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+-К+-АТФазе, в 60% случаев - антитела к фактору Кастла, в 50% случаев - антитиреоидные антитела.

При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, содержащие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и внутренний фактор Кастла, то нарушается всасывание цианокобаламина (витамина В₁₂), развивается мегалобластная анемия.

При выраженной атрофии фундальных желез клинически наблюдаются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахилию.

У лиц с аутоиммунным гастритом в 3-10 раз выше риск возникновения рака желудка, чем в популяции.

Гастрит типа В (антральный) - наиболее распространенная форма хронического гастрита вызывается H. pylori.

В России около 80% взрослого населения инфицированы H. pylori.

Заражение H. pylori происходит чаще всего в детском возрасте, и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной.

Исходы инфекции H. pylori различны:

- бессимптомное течение гастрита;

- развитие язвенной болезни;

- развитие рака желудка.

Исход инфекции H. pylori зависит от:

- вирулентных свойств H. pylori;

- генетических особенностей макроорганизма.

Несомненна связь H. pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка - лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (лимфомы).

H. pylori считают независимым фактором риска рака желудка.

Морфологическая картина неатрофического гастрита. В биоптате слизистой оболочки желудка выявляют плотный хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий.

Хроническая инфекция, вызванная H. pylori, приводит к атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. При тяжелой атрофии H. pylori становится мало, или они не выявляются.

Гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.

У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок.

При длительном инфицировании H. pylori слизистой оболочки желудка распространение патологического процесса идет из антрального отдела в тело желудка.

Гастрит типа С обусловлен химическим повреждением. Одним из проявлений является рефлюкс-гастрит, развивающийся у больных с резецированным желудком и связанный с воздействием кишечного сока, желчи на слизистую оболочку желудка при рефлюксе.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия желудка (Т-лимфоцитами), собственная пластинка слизистой инфильтрирована плазматическим клетками. Иногда сочетается с целиакией.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофилией. Чаще поражается антральный отдел. У большинства эффективны глюкокортикоиды.

Гранулематозный гастрит может быть проявлением системных заболеваний. При болезни Крона наблюдается изъязвление слизистой, гранулемы, рубцовые стриктуры. Обычно при этом имеется поражение тонкой кишки. Иногда причиной бывают инфекции: гистоплазмоз, сифилис, туберкулез.

Клиника

Хронический гастрит длительное время может не проявляться клинически.

Жалобы, с которыми больной обращается к врачу, относятся к синдрому диспепсии: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего насыщения, тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушная отрыжка, неустойчивый стул.

Отсутствует связь между выраженностью симптомов диспепсии и характером морфологических изменений в слизистой оболочке желудка.

При осмотре возможно локальное напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне при антральном гастрите, диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области при фундальном и пангастрите.

Диагностика

Тщательный опрос больного, выявление «симптомов тревоги», анализ данных истории болезни, наследственности, осмотр больного. «Гастрит» - наиболее часто выставляемый диагноз. Как правило, основанием для этого служит наличие диспепсических симптомов. Но это заблуждение!

Диагноз «гастрит» - диагноз морфологический. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум 5 биоптатов: 2 - из антрального отдела на расстоянии 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 - из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 - из угла желудка.

«Золотым стандартом» диагностики H. pylori считается морфологический метод.

Обязательные лабораторные исследования:

- общий анализ крови;

- анализ кала на скрытую кровь;

- гистологическое исследование биоптата;

- цитологическое исследование биоптата;

- 2 теста на H. pylori;

- общий белок и белковые фракции;

- общий анализ мочи.

Обязательные инструментальные исследования:

- эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;

- УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы. Дополнительные исследования и консультации специалистов по показаниям (зависят от проявлений основного и сопутствующих заболеваний).

Формулировка диагноза

1. По типу хронического гастрита (согласно модифицированной Сиднейской системе, 1996 г.):

- неатрофический (антральный);

- атрофический (тела желудка);

- особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

2. По этиологии (согласно модифицированной Сиднейской системе, 1996 г.):

- хеликобактерный;

- аутоиммунный;

- аллергический;

- лекарственный;

- химический;

- лучевой;

- инфекционный и др.

3. По локализации:

- фундальный;

- антральный;

- пангастрит.

4. По морфологической картине.

4.1. По наличию атрофии:

- неатрофический;

- атрофический (атрофия слабая, умеренная, выраженная).

4.2. По степени выраженности хронического воспаления:

- слабое;

- умеренное;

- выраженное.

4.3. По степени активности (инфильтрация нейтрофилами):

- слабая;

- умеренная;

- выраженная.

4.4. По выраженности кишечной метаплазии: слабая, умеренная, выраженная; также кишечная метаплазия должна оцениваться и качественно, то есть нужно указать тип метаплазии - тонкокишечная, толстокишечная.

4.5. По степени обсемененности H. pylori: слабая, умеренная, выраженная.

5. По состоянию секреторной функции желудка:

- с повышенной секреторной функцией;

- с нормальной секреторной функцией;

- с секреторной недостаточностью.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический очаговый атрофический гастрит антрального отдела низкой активности со сниженной секреторной функцией.

2. Хронический атрофический гастрит антрального отдела желудка высокой активности с явлениями очаговой кишечной метаплазии эпителия, ассоциированный с H. pylori (++), с наличием эрозий в антральном отделе и теле желудка. Хронический дуоденит умеренной активности с наличием эрозий в луковице двенадцатиперстной кишки. Дуоденогастральный рефлюкс.

3. Хронический неатрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori (+++), высокой степени активности.

4. Хронический аутоиммунный пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностью.