Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита

Этиология. Вирус эпидемического паротита — Pneumophilis parotitidis— относится к роду парамиксовирусов, в естественных условиях патогенен только для человека, содержит РНК, чувст­вителен к воздействию химических и физических факторов, полностью инактивируется в течение 20 мин при 60° С. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолинизирующей актив­ностью относительно эритроцитов человека и ряда животных. Все известные штаммы принанадлежат к одному антигенному типу, имеющему два антигенных компонента: вирусный — V (virus) и растворимый — 5 (solube), не связанный с вирусными час­тицами. При инфицировании людей или животных вирусом эпидемического паротита в крови появляются специфические противопаротитные антитела, выявляемые с помощью реакций нейтрализации, торможения гемагглютинации, гемолиза и свя­зывания комплемента. В острой стадии болезни вирус выделяет­ся из слюны, а при менингитах — из ЦСЖ. Кроме того, его мож­но обнаружить в моче, крови, грудном молоке, тестикулярной ткани больных.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции явля­ется больной человек, выделяющий вирус паротита со слюной, в которой он обнаруживается в последние дни инкубационного периода и в первые 3—5 дней болезни. Таким образом, больной заразен в течение 7—10 дней. Передача инфекции при паротите происходит воздушно-капельным путем при непосредственной близости с больным. На распространение инфекции оказыва­ет влияние и степень дисперсности слюны. Вирус выделяется в окружающую среду вместе с крупнокапельным аэрозолем слю­ны, который в силу своей низкодисперсности не распространя­ется далеко и быстро оседает, не заражая большого количества восприимчивых лиц.

Эпидемический паротит встречается как в виде спорадиче­ских заболеваний, так и эпидемических вспышек. Возникнове­нию массовых заболеваний способствуют скученность населе­ния, длительность пребывания людей в закрытых помещениях. Максимум заболеваемости регистрируется в зимне-весенние месяцы (декабрь—апрель). Чаще заболевают дети в возрасте 5—15 лет. Среди взрослых эпидемический паротит регистрирутся преимущественно улиц 16—25 лет. Врожденной невосприимчи­вости к паротиту нет. После перенесенного заболевания форми­руется стойкий иммунитет. Однако в 0,5—3% случаев возможны повторные заболевания.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизи­стые оболочки рта и носоглотки, где в течение инкубационного периода (15—21 день) происходит накопление и размножение вируса. Затем с током крови вирус, обладая тропностью к же­лезистым органам и оболочкам головного мозга, проникает в последние, вызывая соответствующую клиническую картину воспаления. К 7—9-му дню болезни в организме заболевшего про­исходит накопление специфических антител, что способствует процессу выздоровления. Следует отметить, что в механизме саногенеза роль факторов неспецифической защиты играют инги­биторы слюны, способные подавлять вирусную активность. Та­кая способность у различных людей неодинакова и зависит от возраста. Определенная роль в патогенезе эпидемического паро­тита отводится и аллергической перестройке организма. Счита­ется, что именно этот механизм играет ведущую роль в развитии энцефалитов.

Симптомы и течение. Осложнения. Инкубационный период при эпидемическом паротите в среднем составляет 18—21 день. В случае типичного течения заболевание начинается остро — повышение температуры тела до фебрильных цифр и припух­лость в области околоушных слюнных желез происходит в тече­ние первых суток. Ведущей жалобой больных является чувство напряжения и боль в околоушной области. Некоторые больные отмечают сухость во рту, боли при жевании, открывании рта, боль и шум в ушах, снижение слуха, что объясняется распро­странением отека на область слухового прохода и евстахиевой трубы. Ранними являются симптомы Филатова (болезненная пальпация спереди и сзади мочки уха, выявляемая еще до ви­димого увеличения околоушной железы) и Мурсу (отечность и гиперемия слизистой оболочки щеки в области выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы). Увеличен­ная железа, заполняя ретромандибулярное пространство, высту­пает из-за ветви нижней челюсти. Максимальная отечность раз­вивается к 3—5-му дню болезни.

Нередко в клинической практике наблюдается сочетанное поражение околоушной, подчелюстной (субмаксиллит) и подъя­зычной (сублингвит) слюнных желез.

Весьма характерным проявлением паротитной инфекции явля­ется вовлечение в патологический процесс и других железистых органов. Наиболее часто в клинической практике приходится встречаться с поражением половых желез. У 20—30% мужчин постпубертатного периода эпидемический паротит осложняется орхитом или орхиэпидидимитом. У детей в возрасте до 14 лет паротитный орхит, как правило, не развивается. Признаки воспа­ления яичек возникают на 7—10-й день от начала болезни. При этом значительно ухудшается общее состояние больных, повы­шается температура тела, больных беспокоят озноб, боли в яич­ке или паховой области, возможны головная боль и рвота. Яичко увеличивается в размере, становится плотным, резко болезнен­ным при пальпации, кожа мошонки отечна и гиперемирована. Чаще встречается односторонний орхит. Значительно реже по­ражаются придатки. В ряде случаев, особенно при двустороннем процессе, возможна атрофия яичек с последующим бесплодием.

Подобные осложнения, но с меньшей частотой, встречаются и у женщин в виде оофоритов, бартолинитов и маститов.

О поражении поджелудочной железы при эпидемическом па­ротите свидетельствуют, как правило, различной интенсивности боли в эпигастрии или в левом подреберье, тошнота, рвота, ме­теоризм, выраженная анорексия, расстройства стула в виде за­поров или поносов, сухость во рту. В крови и в моче значительно повышается уровень амилазы. В зависимости от возраста воз­можно нарушение инкреторной функции поджелудочной желе­зы, что сопровождается кратковременной умеренной гипергли­кемией с изменением сахарной кривой. Паротитный панкреатит длится 5—10 дней и при адекватной терапии заканчивается пол­ным выздоровлением.

При изолированном паротите изменений со стороны внут­ренних органов, как правило, не отмечается. Тяжесть эпидеми­ческого паротита определяется выраженностью и продолжительностью температурной реакции, поражением нервной системы и отдельных железистых органов, а также развитием осложнений.

Об относительно высокой нейротропности вируса паротита известно давно. Еще Russel (1755) и Hamilton(1761) обратили внимание на большую частоту поражений нервной системы при эпидемическом паротите.

В последние годы признаки поражения ЦНС при эпидеми­ческом паротите по различным данным в среднем выявляются у 50% больных.

Принято считать, что среди всех вирусных менингитов, осо­бенно у детей и лиц молодого возраста, на долю паротитных менингитов приходится до 80%. При этом лица мужского пола болеют паротитным менингитом примерно в три раза чаще жен­щин.

Развитие клинической картиныпаротитного менингита чаще всего сопровождается второй волной интоксикации (повышение температуры тела до 38-39° С, общая слабость, адинамия, голов­ная боль, тошнота, нередко — рвота, иногда повторная, голово­кружение). С первых часов заболевания умеренно выражены менингеальные симптомы в виде ригидности затылочных мышц, Кернига и Брудзинского, характерно снижение или отсутствие брюшных рефлексов. В ряде случаев менингит может быть един­ственным проявлением паротитной инфекции («менингит без паротита») или предшествовать развитию клинической картины поражения слюнных желез.

Максимального развития неврологические симптомы достига­ют уже вначале заболевания и сохраняются в течение 3—8 дней, хотя в тяжелых случаях и дольше. К более редким проявлениям пораже­ний нервной системы при эпидемическом паротите относят эн­цефалит, поперечный миелит, мозжечковую атаксию и синдром Гийена-Барре.

Обратное развитие клинико-неврологических проявлений па­ротитного менингита отмечается относительно рано, с момента начала патогенетической терапии. В среднем уже на 3—6-е сутки больные чувствуют себя удовлетворительно: нормализуется тем­пература тела, купируются головная боль и рвота, восстанавли­ваются сон и аппетит, исчезают менингеальные знаки. Однако следует подчеркнуть, что санация ликвора при этом отстает от регресса клинической симптоматики нанесколько недель — в среднем на 3—4 нед.

В этой связи проведение контрольной люмбальной пункции больным с паротитным менингитом ранее чем через 4 нед от мо­мента установления диагноза серозного менингита не целесооб­разно.

Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление на­ступает через 1—1,5 месяца. Резидуальные явления не характер­ны. Иногда у реконвалесцентов некоторое время сохраняется цереброгенная астенизация.

Лабораторная диагностика. Изменения крови при эпидеми­ческом паротите незначительны и характеризуются лейкопе­нией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом, нормаль­ной или несколько ускоренной СОЭ. Умеренный лейкоцитоз наблюдается с 7—10-го дня болезни только при осложненных формах эпидемического паротита.

Изменения ликвора при паротитном менингите характеризу­ются повышенным давлением ЦСЖ (до 300-400 мм вод. ст.). У таких больных в ЦСЖ регистрируется значительный (300-700 клеток в 1 мкл) плеоцитоз, нередко смешанный на ранних сроках заболевания, а затем лимфоцитарный. Общее количество белка не превышает 0,3-0,9 г/л, уровень сахара и хлоридов при этом не меняется. Однако содержание сахара в ряде случаев мо­жет повышаться, что имеет значение при проведении дифферен­циальной диагностики с туберкулезным менингитом.

Изменения со стороны мочевыделительной системы при па­ротите кратковременны и проявляются лихорадочной альбу­минурией, лейкоцитурией, изредка учащенным мочеиспуска­нием. Сравнительно редко возникают очаговые нефриты, про­текающие без признаков артериальной гипертензии. Поражение почек носит преходящий характер и никогда не переходит в хронический процесс. Наиболее значимыми из лабораторных показателей для диагностики эпидемического паротита являют­ся амилаза крови и мочи. Уровень их повышения всегда нахо­дится в прямой зависимости от вовлеченности в патологический процесс других железистых органов, а также степени тяжести за­болевания в целом.

Наибольшее практическое значение для этиологической диа­гностики имеют РСК, РТГА с использованием парных сыво­роток крови, взятых с 10—14-дневным интервалом, при этом диагностическим является титр 1:80, а при исследовании парных сывороток — 4-кратное и более увеличение (снижение) титра.

В настоящее время установлено диагностическое преимуще­ство РСК над РТГА, особенно при распознавании бессимптом­ных и стертых форм эпидемического паротита в очагах инфек­ции.

Наиболее доказательным подтверждением диагноза является выделение вируса из крови, смывов из глотки, в секрете слюн­ной железы, из ликвора и мочи. Иммунофлюоресцентные мето­ды позволяют обнаружить вирус эпидемического паротита на клеточной культуре уже через 2—3 дня. Однако в силу своей тру­доемкости их осуществление возможно лишь в специализиро­ванных вирусологических лабораториях.