Застойные явления в малом круге кровообращения.
14. ВОЗНИКНОВЕНИЕ БОЛИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА СВЯЗАНО С:
1) выходом миоглобина из очага некроза;
2) ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина;
3) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы;
4) аритмией;
5) гиперкалиемией.
15. ОСОБЕННОСТЯМИ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В МИОКАРДЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
1) преобладание «ранних анастомозов» и склонность к преобладание обкрадывания;
2) преобладание обкрадывания;
3) преобладание «поздних анастомозов» и склонность к обкрадыванию;
4) преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие обкрадывания;
5) отсутствие анастомозов.
16. АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ УСИЛИВАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ СЛЕДУЮЩИХ
ФАКТОРОВ:
1) высвобождение АДФ из тромбоцитов;
2) высвобождения фибриногена из тромбоцитов;
3) образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов;
4) повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя;
5) высвобождения простациклина и эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из тромбоцитов.
17. ОСОБЕННОСТЯМИ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА ЯВЛЯЮТСЯ:
1) облегчение кровотока в систолу и диастолу;
2) облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу;
3) затруднение кровотока в систолу и диастолу;
4) затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу;
5) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу.
18. ДЛЯ ДВС-СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ:
1) тромбоцитопения, гемоглобинемия;
2) низкий уровень продуктов фибринолиза;
3) гипофибриногенемия;
4) низкое содержание факторов II, V, VIII;
5) снижение уровня плазминогена.
19. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА УМЕНЬШАЕТСЯ КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК:
1) да
Нет
3) да, при декомпенсации заболевания
4) да, при развитии заболевания в молодом возрасте
5) да, при развитии стресса
20. ПРИЧИНОЙ ГОЛОДНЫХ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) повышение гидростатического давление плазмы;
4) повышение онкотического давления в капиллярах;
5) протеинурия
21. ПРИЧИНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение проницаемости капиляров;
4) повышение онкотического давления в капилярах;
5) протеинурия
22. ПРИЧИНОЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) снижение проницаемости капилляров;
4) повышение онкотического давления в капиллярах;
5) протеинурия
23. ВЕДУЩЕЙ ПРИЧИНОЙ НЕФРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) гипопротеинемия;
2) повышение проницаемости капилляров;
3) повышение гидростатического давления плазмы;
4) повышение онкотического давления в капилярах;
5) снижение проницаемости капилляров
24. АКТИВАЦИЯ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ ПРОИСХОДИТ В ОТВЕТ НА:
1) увеличение осмотического давления крови;
2) снижение объема циркулирующей крови;
3) увеличение онкотического давления крови;
4) снижение осмотического давления крови;
5) снижение онкотического давления крови
25. ВЕДУЩЕЙ ПРИЧИНОЙ НЕФРИТИЧЕСКИЙ ОТЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) поражение тубулярного аппарата почек;
2) поражение клубочкового аппарата почек;
3) развитие гипоонкии крови;
4) уменьшение фильтрации воды в капиллярах органов и тканей;
5) поражения нижней/3 мочеточника
26. ЛИМФОГЕННЫЙ ОТЕК ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ:
1) понижения онкотического давления крови;
2) повышения давления в венозном отделе капилляров;
3) воспаления лимфотичекого сосуда;
4) повышения проницаемости стенок лимфотичекого сосуда;
5) нарушения синтеза белка в следствии цироза печени
27. ПРИ КАКОМ ЗНАЧЕНИИ ХОЛЕСТЕРИНОВОГО КОЭФФИЦИЕНТА АТЕРОГЕННОСТИ ИМЕЕТСЯ РИСК РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА?
1) > 3,0;
2) < 3,0;
3) < 5,0;
4) > 2,5;
5) > 1,0.
28. ОЖИРЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ ПРИРОДЫ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО:
1) гипертиреозом;
2) адипозо-генетальной дистрофией;
3) гиперпролактинемией;
4) СД I типа;
5) Гипокортизолизмом
29. НАРУШЕНИЕ ЭМУЛЬГИРОВАНИЯ, РАСЩЕПЛЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРА В ЖКТ СВЯЗАНО:
1) с дефицитом желудочного сока
2) с дефицитом слюны
С дефицитом желчи
4) с дефицитом панкреатического сока
5) с дефицитом кишечного сока
30. ЛИПОЛИЗ В ОРГАНИЗМЕ ТОРМОЗИТ:
1) инсулин;
2) адреналин;
3) соматотропный гормон;
4) глюкагон;
5) тироксин
31. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНЫ:
1) избытком в пище углеводов
2) избытком в пище жиров
Избытком инсулина
4) недостатком инсулина
5) избытком в пище белков
32. ЛИПОПРОТЕИДЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ СИНТЕЗИРУЮТСЯ:
В печени
2) в почках
3) в селезенке
4) в легких
5) в мышцах
33. ФУНКЦИЕЙ ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ: