Глава 3. Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза
1. Основной путь проникновения МБТ в организм человека:
1) алиментарный;
2) контактный;
3) трансмиссивный;
4) внутриутробный;
5) аэрогенный.
2. В развитии туберкулезной инфекции у человека принято выделять следующие периоды:
1) первичный, вторичный и третичный;
2) первичный и вторичный;
3) инкубационный и период клинических проявлений;
4) начальный, развернутый и завершающий;
5) доклинический и клинический.
3. Характер ответной реакции на первое проникновение вирулентных МБТ определяется:
1) путем проникновения микобактерий;
2) биологическим видом возбудителя туберкулеза;
3) генотипом и реактивностью макроорганизма;
4) входными воротами инфекции;
5) биологическим возрастом возбудителя.
4. При первичном инфицировании МБТ вероятность развития заболевания особенно велика в течение первых:
1) 2 лет;
2) 3 лет;
3) 4 лет;
4) 5 лет;
5) 6 лет.
5. Ранний период первичной туберкулезной инфекции начинается с момента первичного инфицирования вирулентными МБТ и продолжается:
1) 1 год;
2) 2 года;
3) 3 года;
4) 4 года;
5) 5 лет.
6. Люди с латентной туберкулезной инфекцией:
1) представляют большую эпидемическую опасность для окружающих;
2) обычно предъявляют жалобы в связи с наличием туберкулезной интоксикации;
3) нуждаются в лечении в условиях стационара;
4) не имеют клинических признаков туберкулеза и не выделяют МБТ в окружающую среду;
5) не имеют клинических признаков туберкулеза, однако эпизодически выделяют МБТ.
7. Мукоцилиарный клиренс позволяет:
1) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером менее 5 мк;
2) уменьшать вирулентность МБТ в частицах размерами менее 5 мк;
3) разрушать МБТ в частицах размерами 5-10 мк;
4) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером 5-10 мк;
5) задерживать все частицы с МБТ независимо от их размера в верхних дыхательных путях, препятствуя их проникновению в альвеолы.
8. В условиях незавершенного фагоцитоза МБТ:
1) не фиксируются на поверхности макрофага;
2) не поглощаются макрофагом;
3) не могут размножаться;
4) не разрушаются макрофагом;
5) не могут вызвать ответной серологической реакции.
9. Латентный микробизм ярко проявляется на этапе:
1) инфицирования МБТ;
2) симбиоза МБТ и макроорганизма;
3) формирования клеточного иммунитета;
4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;
5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.
10. Первичная облигатная (обязательная) бактериемия обычно возникает на этапе:
1) инфицирования МБТ;
2) симбиоза МБТ и макроорганизма;
3) формирования клеточного иммунитета;
4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;
5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.
11. Появление гиперчувствительности замедленного типа к МБТ обусловлено:
1) появлением L-форм МБТ;
2) повышением чувствительности клеточных мембран к туберкулопротеидам;
3) появлением опсонизирующих антител;
4) повышением чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ;
5) появлением макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом.
12. Возникновение клеточного противотуберкулезного иммунитета связано с появлением:
1) нейтрализующих антител;
2) L-форм МБТ;
3) нейтрофильных лейкоцитов с повышенным бактерицидным потенциалом;
4) макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом;
5) повышенной чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ.
13. Появление и накопление в крови противотуберкулезных антител:
1) существенно повышают устойчивость макроорганизма к МБТ;
2) практически не влияют на устойчивость макроорганизма к МБТ;
3) вызывают повышенную чувствительность тканей к МБТ;
4) являются типичным проявлением латентного микробизма;
5) указывают на развитие первичной облигатной бактериемии.
14. Первичный период туберкулезной инфекции:
1) бывает только у вакцинированных БЦЖ людей;
2) развивается только у невакцинированных БЦЖ лиц при первичном инфицировании МБТ;
3) отличается прогрессирующим течением;
4) чаще протекает как латентная туберкулезная инфекция;
5) часто завершается развитием первичного туберкулеза.
15. Диссеминированный туберкулез:
1) развивается только у вакцинированных БЦЖ людей;
2) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;
3) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в исходе первичного периода туберкулезной инфекции;
4) редко поражает органы дыхания;
5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.
16. Вторичный период туберкулезной инфекции:
1) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;
2) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в исходе первичного туберкулеза;
3) редко поражает органы дыхания;
4) связан с повторным экзогенным инфицированием МБТ и эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции;
5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.
17. Необходимое условие для формирования естественного противотуберкулезного иммунитета:
1) вакцинация БЦЖ;
2) инфицирование МБТ;
3) вакцинация и ревакцинация БЦЖ;
4) превентивное лечение;
5) регулярная туберкулинодиагностика.
18. Eстественный нестерильный противотуберкулезный иммунитет обычно сохраняется:
1) не более 1 года;
2) 1-5 лет;
3) 5-10 лет;
4) 10-15 лет;
5) в течение всей жизни.
19. Отличительным компонентом туберкулезной гранулемы являются:
1) лимфоциты;
2) клетки Пирогова-Лангханса;
3) казеозные массы;
4) эпителиоидные клетки;
5) плазматические клетки.
20. В туберкулезной гранулеме редко обнаруживают:
1) гигантские клетки Пирогова-Лангханса;
2) творожистый некроз;
3) эпителиоидные клетки;
4) лимфоциты;
5) эозинофилы.
21. Образование деструкции в зоне туберкулезного поражения чаще обуловлено:
1) избыточным образованием коллагеновых волокон;
2) ранним созреванием коллагеновых волокон;
3) преобладанием продуктивной тканевой реакции;
4) преобладанием некротической тканевой реакции;
5) преобладанием экссудативной тканевой реакции.
22. Биологическое излечение туберкулеза наступает в случае:
1) трансформации МБТ в L-формы;
2) выведения всех МБТ из организма;
3) внутриклеточной локализации МБТ;
4) прекращения роста МБТ;
5) инкапсуляции МБТ в остаточных изменениях.
23. Клиническое излечение туберкулеза предполагает:
1) временное прекращение роста бактериальной популяции;
2) появление устойчивых к лекарствам штаммов МБТ;
3) элиминацию всех МБТ из организма;
4) трансформацию части МБТ в L-формы с инкапсуляцией в остаточных изменениях;
5) постепенное исчезновение клеточного иммунитета к МБТ.