Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани- уплотнение целой доли легкого

Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмонии), альвеолы заполняются воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Данные при крупозной пневмонии:

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-IIIстадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (IIстадия).

Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I- III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I – III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком вI-III стадию, бронхиальное во II стадию (от измененной доли) . Начальная крепитация (crepitatioindux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatioredux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов

Частная патология, иллюстрирующая данные синдромы:

Бронхопневмония (очаговая пневмония) – остальные данные смотри на примере синдрома очагового уплотнения легочной ткани

1. Этиология: инфекционная, переохлаждение, аспирация в дыхательные пути и т.д.

2. Динамика заболевания связана с переходом воспаления с бронха на легочную ткань (в альвеолы)

Ø Перибронхиально (по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам).

3. Возможно развитие местного ателектаза, в результате закупорки бронха (слизисто – гнойной пробкой) .

4. Патологическая анатомия: альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов.

Крупозная пневмония (долевое уплотнение)

1. Патологическая анатомия

A. Стадия прилива

b. Стадия красного опеченения (альвеолы заполняются пропотевающей плазмой , богатой фибриногеном)

c. Стадия серозного опеченения (распад эритроцитов, образование гемосидерина)

d. Стадия разрешения (растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов)

	Первая стадия	Вторая стадия	Третья стадия
Голосовое дрожание	Усилено	Усилено	Ослабляется
Дыхание	Ослабленное везикулярное дыхание	Бронхиальное	Ослабленное визикулярное
Дополнительные шумы	Крепитация (indux) Начальная	----------------------	Крепитация redux (разрешения)
Перкуссия	Притупление перкуторного звука над пораженной долей (с тимпаническим оттенком – т.к. в альвеолах и воздух и жидкость).	Тупой звук	Притупление перкуторного звука
Бронхофония	Усилена	Усилена	Ослабляется
Мокрота	Вязкая Красноватый оттенок Много белка и кровяных клеток	Ржавого цвета Фибрин Форменные элементы	Много лейкоцитов (слизисто-гнойная)

Синдром острого нарушения бронхиальной проходимости: причины и механизм развития, симптоматология, методы диагностики.

Или бронхоспастический синдром:

Симптомакомплекс, развивающийся вследствие сужения (спазма) просвета мелких бронхов и бронхиол.

Симптомы:

1. Затруднение дыхания

2. Удлинение выдоха

3. Повышен тонус дыхательной мускулатуры

4. Сухие хрипы и акроцианоз.

Примеры:

1. Может быть проявлением аллергической реакции

2. Как самостоятельное заболевание после хирургических бронхоскопических вмешательств

Причины:

1. При разборе частной патологии бронхиальной астмы – заболевание полиэтиологическое, но основа – аллергический процесс

a. Иммунологическая стадия (соединение антигена со специфическими антителами)

b. Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и высвобождение БАВ, гистамина)

c. Патофизиологическая (под действием БАВ – спазм бронхов и экссудативная реакция)

2. Астматический статус – затянувшийся приступ удушья

Жалобы: кашель, одышка.

Общий осмотр: цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки: тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме. При приступе в акте дыхания участвуют дыхательные мышцы

Положение: при приступе вынужденное (сидя на постели, руками опирается в колени)

Пальпация: грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия:коробочный звук, нижняя граница легких опускается, подвижность нижнего края снижена.

Аускультация: ослабленное везикулярное, выдох удлинен, выслушиваются свистящие хрипы .

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Исследование мокроты: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.