Типы лихорадок, их диагностическое значение. Правила проведения термометрии и построения температурной кривой.

Общий осмотр пациента:

1. Общий вид

2. Исследование кожных покровов

3. Исследование подкожно жирового слоя

4. Исследование лимфатический узлов

5. Исследование мышечной системы

6. Исследование костной системы

7. Исследование суставов

Типы лихорадок, их диагностическое значение. Правила проведения термометрии и построения температурной кривой.

Практический навык:

№6. Правила термометрии и построения температурной кривой.

Термометрия

1. Производится у каждого больного

2. Дает возможность распознать лихорадочное состояние (причиной данного состояния чаще всего являются инфекция и продукты распада тканей).

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела.

Привила термометрии:

1. Термометр помещается в подмышечную впадину на 10 минут

2. Термометр должен плотно прилегать к коже

3. Плечо следует прижимать к груди (подмышечная ямка должна быть закрыта).

4. Температура измеряется утром и вечером

Степени повышения температуры:

1. 37-38 - субфербрильная

2. 38-39 – умеренно повышенная

3. 39-40 –высокая

4. Выше 40 –чрезмерно высокая

5. 41-42гиперпиретическая (опасна для жизни)

Течение лихорадки:

1. Период нарастания температуры (incrementum)

2. Период высокой температуры (fastigium)

3. Период снижения температуры (decrementum)

Снижение температуры при лихорадке

1. В течение нескольких дней – лизис

2. Быстрое падание в течение суток – кризис

Течение:

1. Острая лихорадка – до 15 дней

2. Хроническая лихорадка -длится более 45 дней

Температурные кривые:

Постоянная лихорадка		Длительное повышение температуры с суточным ее колебанием в пределах 1 градуса
Послабляющая лихорадка Реммитирующая		Длительное повышение температуры с суточным колебанием более 1 градуса	Гнойные воспалительные и септические процессы
Истощающая лихорадка Гектическая		Значительное повышение температуры (40-41) в течение суток, утром сменяется нормальной температурой
Перемежающаяся лихорадка Интермитирующая		Высокая лихорадка, которая на 1-2 дня сменяется нормальной температурой тела , а затем вновь повышается	Малярия
Возвратная лихорадка		Длительная лихорадка сменяется периодом нормальной температуры, после чего наступает новый подъем	Возвратный тиф
Волнообразная лихорадка		В течение нескольких дней температура повышается, а потом сменяется периодом постепенного снижения

Деформация рудной клетки при искривления позвоночника

1. Кифоз кзади

2. Лордоз – вперед

3. Сколиоз – в боковом направлении

4. Кифосколиоз кзади и в сторону

Ассиметрия грудной клетки

Увеличение объема одной половины грудной клетки	Уменьшение объема одной половины грудной клетки
· Наличие жидкости или воздуха в плевральной полости · При осмотре ассиметрия ключиц, выбухание межреберных промежутков, отставание поврежденной половины в акте дыхания	1. Развитие плевральных спаек (когда экссудат рассасывался слишком долго) 2. Пневмосклероз 3. Оперативное удаление части легкого 4. Ателектаз (например закупорился крупный бронх , поступление воздуха прекратилось)

Везикулярное дыхание

a. Обусловлен вибрацией растягивающихся эластических( осн. компонент, который изменяется при патологии и ослабляет везикулярное дыхание) альвеол

b. Слушаем на вдохе, и первую треть выдоха (последние две трети альвеолы спадаются бесшумно)

Ларинготрахеальное

a. Турбулентный поток, который проходит через гортань, трахею

Бронховезикулярное дыхание

a. При очаговом воспалительном уплотнении легочной ткани

b. От данного очага бронхиальный шум

c. От остальной поверхности легкого –везикулярный

Ослабление везикулярного дыхания – ослабляется его проведение на поверхность грудной клетки

1. Гидроторакс a. В проекции жидкости дыхание не проводится b. Выше уровня жидкости пат. Бронхиальное дыхание 2. Пневмофиброз a. Легкое сморщивается b. Альвеолы эластически не колеблются, чтобы провести дыхание на грудную клетку 3. Фиброторакс a. В проекции фиброт оракса дыхание не проводится b. Над ним – везикулярное дыхание 4. Обтурационный ателектаз a. В проекции ателектаза проводится патологическое бронхиальное дыхание b. В зоне отсутсвия аталектаза – везикулярное

При снижении эластичности легочной ткани (ум амплитуда колебаний альвеолярной стенки): 1. Эмфизема a. Легкое раздуто b. Не спадается (эластическое колебание минимально) 2.Отек легочной ткани (воспалительный или гемодинамический) a. Сдавливает альвеолы снаружи b.Так же уменьшая эластический компонент

Аускультация лёгких. Правила выслушивания и разновидности побочных дыхательных шумов, механизм возникновения, диагностическое значение, вспомогательные приёмы, применяемые в дифференциальной диагностике побочных дыхательных шумов.

1. Побочные дыхательные шумы:

A. Хрипы

· Пат процесс на уровне бронхов и трахеи

· Сухой хрип (дифференцировка – слушать на форсированном выдохе). Если сухой хрип усиливается, то у пациента скрытая бронхиальная обструкция) .

Ø Низкие хрипы

a. Мокрота в крупном бронхе или трахеи

b. Механизм: колебание под действием воздуха нитей и тяжей мокроты

B. Крепитация

· Пат процесс, возникающий на уровне альвеол (пристеночное образование секрета)

· Начальная фаза воспаления легкого или конечная стадия

· Слушаем на вдохе как разлипаются альвеолы (на выдохе они просто спадаются, поэтому крепитацию не слышим)

c. Шум трения плевры – дифференцировка (просим пациента сделать имитацию глубокого вдоха, при закрытой голосовой щели) шум будет. Так можно отличить от крепитации

· Воспаление листков плевры (они трутся друг о руга)

· В полости плевры не должно выть экссудата (чтобы мы услышали шум)

A. Стадия прилива

b. Стадия красного опеченения (альвеолы заполняются пропотевающей плазмой , богатой фибриногеном)

c. Стадия серозного опеченения (распад эритроцитов, образование гемосидерина)

d. Стадия разрешения (растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов)

	Первая стадия	Вторая стадия	Третья стадия
Голосовое дрожание	Усилено	Усилено	Ослабляется
Дыхание	Ослабленное везикулярное дыхание	Бронхиальное	Ослабленное визикулярное
Дополнительные шумы	Крепитация (indux) Начальная	----------------------	Крепитация redux (разрешения)
Перкуссия	Притупление перкуторного звука над пораженной долей (с тимпаническим оттенком – т.к. в альвеолах и воздух и жидкость).	Тупой звук	Притупление перкуторного звука
Бронхофония	Усилена	Усилена	Ослабляется
Мокрота	Вязкая Красноватый оттенок Много белка и кровяных клеток	Ржавого цвета Фибрин Форменные элементы	Много лейкоцитов (слизисто-гнойная)

Симптомы:

1. Затруднение дыхания

2. Удлинение выдоха

3. Повышен тонус дыхательной мускулатуры

4. Сухие хрипы и акроцианоз.

Примеры:

1. Может быть проявлением аллергической реакции

2. Как самостоятельное заболевание после хирургических бронхоскопических вмешательств

Причины:

1. При разборе частной патологии бронхиальной астмы – заболевание полиэтиологическое, но основа – аллергический процесс

a. Иммунологическая стадия (соединение антигена со специфическими антителами)

b. Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и высвобождение БАВ, гистамина)

c. Патофизиологическая (под действием БАВ – спазм бронхов и экссудативная реакция)

2. Астматический статус – затянувшийся приступ удушья

Жалобы: кашель, одышка.

Общий осмотр: цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки: тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме. При приступе в акте дыхания участвуют дыхательные мышцы

Положение: при приступе вынужденное (сидя на постели, руками опирается в колени)

Пальпация: грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия:коробочный звук, нижняя граница легких опускается, подвижность нижнего края снижена.

Аускультация: ослабленное везикулярное, выдох удлинен, выслушиваются свистящие хрипы .

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Исследование мокроты: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Патогенез:

1. Предпосылками для развития эмфиземы являются воспалительные заболевания бронхов, бронхоэктазы.

2. Далее возникает регенерационные изменения, а именно пневмосклероз

3. Эластический компонент поражается ферментами – лейкоцитарными протеазами, альвеолярные перегородки разрушаются, альвеолы раздуваются

4. Включается клапанный механизм (так как затруднен отток мокроты, секрета, образуется пробка, которая затрудняет выдох воздуха).

a. Образованная эластическая пробка (мокрота, секрет) не дает выйти воздуху из альвеол при выдохе

b.В результате полость ацинуса расширяется - это и есть диффузная хроническая обструктивная эмфизема

Дополнительно – компенсация нехватки воздуха:

Этиология:

· Инфекция (при лимфогенном и гематогенном заносе)

· Как Осложнение пневмонии

· Как Осложнение бронхоэктазов

Патогенез:

· Наличие одного или множества гнойников

· После опорожнения – образуется полость

· Вокруг полости воспалительная инфильтрация

Осложнения абсцесса:

· Пиопневмоторакс (прорыв в плевральную полость)

· Легочное кровотечение

· Возникновение новых абсцессов

· Метастазы абсцессов в мозг

Для диагностики полости идеальными условиями является:

• диаметр полости должен быть не менее 4см.
• полость должна быть свя­зана с бронхом.
• полость должна быть «пус­той ».
• полость «старая», с плот­ными краями.
• полость должна быть расположена поверхностно.

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, отдышка.

Пальпация:болезненность по межреберьям на больной стороне, голосовое дрожание: при глубоком расположении полости не изменено, а при поверхностном – усилено.

Перкуссия:притупление перкуторного звука (или тупой) на больной стороне.

Аускультация: до прорыва – дыхание бронхиальное, после прорыва чаще амфорическое. Влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически:на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови:нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом влево (до миелоцитов)

Исследование мокроты:диагностика возможна после вскрытия абсцесса, т.к. до этого момента она ничего не дает. После вскрытия - мокрота гнойная, зловонная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна – как показатель распада ткани.

12. Симптоматология и диагностика хронических нагноительных заболеваний дыхательных путей (на примере бронхоэктатической болезни).

- расширение бронхов

1. Первичные (врожденные)

2. Вторичные (после различных заболеваний)

Патогенез:

1. Воспалительный процесс проникает на мышечный слой стенки бронха или во все слои

2. Гибель мышечных волокон (его стенка теряет тонус и истончается)

3. На данном участке нет мерцательного эпителия (поэтому отсутствует дренажная функция и скапливается мокрота)

4. После регенерации на месте воспаления – грануляционная ткань, а после соединительная – деформация бронха

Жалобы:кашель (пристуобразный), так как скопившаяся мокрота раздражает дыхательные пути

Общий осмотр: акроцианоз, пальцы (барабанные палочки), а ногти (часовые стекла)

Осмотр грудной клетки: эмфизематозного типа, при одностороннем бронхоэктазе – отставание половины грудной клетки в акте дыхании

Перкуссия. Коробочный звук (так как есть сопутствующая эмфизема), с тимпаническим оттенком над областью бронхоэктаза, если он располагается ближе к поверхности грудной клетки

Аускультация:жесткое дыхание, ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), над бронхоэктазом можно выслушать сухие мелкие и средние незвучные хрипы, шум трения плевры (при распространении процесса на плевру).

Исследование крови нейтрофильный лейкоцитоз лейкоцитоз, увеличивается СОЭ

Исследование мокроты: гнойная (трехслойная )

Диагностика:

1. Рентгенологически (повышенная прозрачность легких , деформация легочного рисунка

2. КТ (выявить бронхоэктазы, описать их форму, размер и локализацию

3. Спирометрия (снижение ЖЕЛ в 2-3 раза

Примеры:

1. Сообщение бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса)

2. Травме грудной клетки.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки:

1. Выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха (т.к. возник клапанный механизм накачки воздуха, а именно, на вдохе воздух попадает в полость, а на выдохе не может выйти, например, из-за частичного закрытия отверстия листком)

2. Сглаживание межрёберных промежутков

3. Тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

2. Воспалительное поражение

Сухой плеврит

Жалобы: боль в грудной клетке, которая усиливается при дыхании и кашле

Общий осмотр: пациент дышит поверхностно (т.к. глубокое дыхание вызывает боль от трения листков плевры), вынужденное положение – лежать на больной стороне.

Грудная клетка – отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания

Перкуссия: модно выявить только уменьшение подвижности легочного края с больной стороны

Аускультация: шум трения плевры

Специфических изменений со стороны крови не наблюдается

Примеры:

1. Скопление невоспалительной жидкости (транссудат) – сердечная недостаточность

2. Скопление воспалительной жидкости (экссудата) – экссудативный плеврит

3. Скопление крови (гемоторакс) – травма

Жалобы:

1. При экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, тяжесть, одышка (т.к. возникает дыхательная недостаточность при сдавление легкого), повышение температуры

2. При сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: ассиметрия грудной клетки, та половина, которая содержит жидкость, отстает в акте дыхания, подвижность края легкого при экссудативном плеврите не определяется.

Пальпация:на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна.

Перкуссия: тупой звук.

· Верхняя граница тупости - линия Дамуазо (ее верхняя точка располагается по задней подмышечной линии).

Данная линия образуется потому, что экссудат (он ограничен спайками) лучше накапливается в боковых отделах плевральной полости, в области реберно-диафрагмального синуса.

Транссудат более свободно накапливается в плевральной полости, поэтому линия Дамуазо не опредляется

· Треугольник Гарлянда (на больной стороне, область поджатого легкого) – притупленный – тимпанический звук. Треугольник располагается между позвоночником и линией Дамуазо

· Треугольник Раукфуса-Грокко (катеты позвоночник и диафрагма, гипотенуза – продолжение лини Дамуазо, отмечена на рисунке жирной линией). Тупость обусловлена смещением средостения на здоровую сторону

Аускультация: дыхание над пораженной областью отсутствует. В области поджатого легкого – бронхиальное дыхание, т.к. воздух из него вытеснен, условия для везикулярного дыхания нет.

Бронхофониярезко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически:гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференцировка:

Для анализа транссудата и экссудата применяют плевральную пункцию и отправляют полученную жидкость на анализ.

Признак	Транссудат	Экссудат
Белок	< 30 г\л	> 30 г\л
Лактатдегидрогеназа	мало	много
Относительная плотность плеврального выпота	< 1015	>1015
Эритроциты	< 10 тыс в 1 мм3	От 10 до 100 тыс в мм3(характерно для новообразований, инфаркта легкого, травм гр кл)
Лейкоциты	< 1000	> 1000
рН	< 7,3	> 7,3
Глюкоза	4,6 ммоль	Снижение содержания глюкозы: инфекционные заболевания
ИТОГ	Выше уровень глюкохы, все остальные показатели ниже, чем у экссудата	Белок, высокая плотность, больше эритроцитов, лейкоцитов, РН щелочная, снижено содержание глюкозы

16 Симптоматология и диагностика синдрома поражения бронхов (на примере острого бронхита).

- заболевание полиэтиологичное (как правило, самостоятельное или сопутствует инфекционному заболеванию), иногда возникает после переохлаждения.

Патогенез:

1. Гиперемия и выбухание слизистой бронха (с различными формами катара)

2. В бронхиолах острое воспаление приводит к утолщению стенки альвеол за счет инфильтрации их форменными элементами крови, в проксимальных отделах бронха может поражаться слизистая (эндобронхит) и слизистая и мышечная оболочки (эндомезобронхит) . Поражение всех слоев – панбронхит.

3. Данные явления нарушают дренажную функцию легкого (т.к. происходит десквамация эпителия и образование эрозий).

4. Осложнения:

a. Т.к. дренажная функция нарушена, инфицированная слизь продвигается в дистальные отделы бронха (воспаление легочной ткани – бронхопневмония)

b. При панбронхите возможен переход воспаления на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Жалобы: боль в горле, кашель (иногда приступообразный)

Общий осмотр: акроцианоз, бледность кожных покровов.

Осмотр грудной клетки: без особых изменений

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия:звук не изменен (ясный легочный) .

Аускультация:жесткое дыхание, сухие высокие и низкие хрипы (которые могут исчезать после кашля). Влажные хрипы можно услышать только в время разрешения воспалительного процесса (когда протеолитические ферменты разжижают мокроту).

Рентгенологически: усиление легочного рисунка

Исследование крови: лейкоцитоз

Исследование мокроты: слизисто-гнойная, иногда гнойная, может быть с прожилками алой крови, содержит цилиндрический эпителий

Обозначения:

· ДО–дыхательный объем (0,3л-0,9л)

· ЖЕЛ (3-5 л)

· МВЛ – максимальная вентиляция легких – 50-180 л/мин

· ОФВ1 – объем форсированного выдоха, который рассчитывается за 1 секунду форсированного выдоха после максимального вдоха. (норма 80% от ЖЕЛ)

Дыхательная недостаточность также присутствует при следующих патологиях:

1. При увеличении анатомически мертвого пространства (крупные полости, бронхоэктазы)

2. Выключение части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз)

3. Альвеолярно-капиллярный блок (эмфизема, пневмосклероз).

Примеры:

· Недостаточность трехстворчатого клапана

· Длительно существующий митральный порок

· Выраженная эмфизема легких

· Пневмосклероз

Стадии:

I степень	Скрытая: · Одышка, сердцебиение при повышенной физической работе (в покое симптомы исчезают)
II степень	А Нарушения гемодинамики Одышка при обычной физической нагрузке, цианоз, пастозность голеней Ограничения дыхательной подвижности нижних краев легких, уменьшается ЖЕЛ Б Одышка в покое Типичные симптомы правожелудочковой недостаточности
III степень	Нарушение обмена веществ, вследствие нарушения гемодинамики Истощение пациента Необратимые морфологические изменения в органах

Общий осмотр:

1. Цианоз (периферический)

· Замедляется кровоток по периферии

· Увеличивается экстракция кислорода тканями

· Уровень восстановленного гемоглобина 40-50 Г/л

2. Отеки – первоначально появляются на стопах и голенях, сочетаются с переферическим акроцианозом, усиливаются к вечеру.

· Увеличение гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения (вода выходит в ткани)

· Снижение онкотического давления плазмы (застой в печени и нарушение синтетической функции печени)

· Нарушение проницаемости сосудов

· Задержка Na и H2O (активирована ренин-ангиотензин—альдостероновая система в ответ на артериальную гиповолемию).

3. Набухание шейных вен (повышение центрального венозного давления)

· В норме, лежа на спине, под углом 45 градусов – видна только нижняя треть шейной части вены

· При недостаточности: наполнение вен сохраняется при поднимании головы и плеч, а также в вертикальном положении

4. Положительный венный пульс (чаще при трикуспидальной недостаточности)

· Кровь из правого желудочка забрасывается в правое предсердия, а после в вены шеи

· Пульсация вен совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии

5. Лицо (Корвизара)

· Отечное, желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся и тусклые.

6.Резкая бледность конечностей (мраморность конечностей)

7.Признаки некроза пальцев стоп

8.Варикозное расширение периферических вен

Пример:

· Эмболия ствола легочной артерии или ее ветвей

21 Аускультация сердца. Тоны сердца в норме и при патологии: механизм образования, причины и варианты изменения, точки наилучшего выслушивания, диагностическое значение.

Выслушивание

1 точка Область верхушки сердца (митральный клапан)	I тон
2 точка Второе межреберье справа от грудины (клапан аорты)	II тон
3 точка Второе межреберье слева от края грудины (клапан легочной артерии)	II тон
4 точка Основание мечевидного отростка грудины (трехстворчатый клапан)	I тон
5 точка Четвертое межреберье слева от грудины (точка Боткина – Эрба)	Звуковые явления связанные с деятельностью аортального клапана

Изменения тонов бывают:

1. Изменения громкости тонов I и II

2. Расщепление (основных тонов)

3. Появление дополнительных тонов (III и IV, тона открытия митрального клапана, систолический щелчок и перикард-тона.)

Параметры	I тон систолический	II тон диастолический
Компоненты:	1. Клапанный (фаза изоволюметрического сокращение и смыкание AV клапанов) 2. Сосудистый (колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола) 3. Мышечный (колебания миокарда) 4. Предсердный (систола предсердий, которая предшествует систоле желудочков)	1. Клапанный (закрытие полулунных клапанов в протолиастолический интервал фазы диастолы желудочков) 2. Сосудистый(колебания начальных отделов аорты и легочного ствола)
От чего зависит громкость?	· От герметичностисмыканияAV клапанов · От плотности самих AVклапанов (колебательный клапанный компонент) · От положения створокAVклапанов перед началом сокращения желудочков · От скорости сокращения желудочков в фазу изоволюметрического сокращения желудочков ü Сократительная способность миокарда ü Величины систолического объема желудочков (чем больше наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения) - эффект бутылочного горлышка – сила сокращения можно увеличить, но скорость по сравнению с нормой будет ниже	· От герметичностисмыкания полулунных клапанов · От плотности самих полулунных клапанов (колебательный клапанный компонент) · От положения створок полулунных клапанов перед началом протодиастолического периода · От скорости закрытия и колебания клапанов (в протодиастолический интервал) ü Зависит от АД в магистральном сосуде ü От скорости расслабления миокарда желудочков
Ослабление	1. Негерметичное смыкание створок AV клапанов ü Недостаточность митральная или тракуспидальная 2. Резкое замедление сокращения желудочков и подъема внутрижелудочкого давления (клапан закрывается не резко, из-за недостатка скорости сокращения желудочков) ü Падает сократительная способность миокарда при сердечной недостаточности 3. Замедление скорости сокращения гипертрофированного миокарда ü Стеноз устья аорты 4. Уже сомкнутое положение AV клапанов к началу систолы (в норме они раскрыты, т.к. недавно закончилась систола предсердий ). Если распространение возбуждения от предсердий к желудочкам длится дольше нормы, то клапаны успевают закрыться. (по Фогельсону)	1. Негерметичное смыкание створок полулунных клапанов 2. Уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов ü Снижение АД ü Уменьшение скорости расслабления желудочков (сердечная недостаточность) 3. Сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов (стеноз устья аорты). Амплитуда открытия клапана и захлопывания –уменьшены
Усиление	1. Увеличение скорости сокращения желудочков (например,при стенозах происходит недонаполнение желудочка кровью, в результате скорость подъема внутрижелудочкого давления повышается). ü Тахикардия ü Тиреотоксикоз 2. Уплотнение AV клапанов ü Стеноз митрального клапана	1. Повышение АД (скорость захлопывания клапанов увеличивается) 2. Уплотнение створок клапанов и стенок магистральных сосудов a. Атеросклероз b. Аортит
Расщепление	· Несинхронное закрытие митрального и трикуспидального клапана Патологическое расщепление выражено (более 0,06 с) и выслушивается как на вдохе, так и на выдохе, в отличие от физиологического расщепления ü Блокада правой ножки пучка Гиса (сокращение правого желудочка запаздывает)	· Увеличение продолжительности изгнания крови из правого желудочка o Повышение давления в легочной артерии o Гипертрофия правого желудочка Патологическое расщепление в отличие от физиологическогопостоянно, и выслушивается на вдохе и выдохе.

Дополнительные тоны

III тон

1. Фаза быстрого наполнения желудочков

2. Гидравлический удар крови о стенку желудка при быстром перемещении крови из предсердий в желудочки

3. У здоровых людей он тихий, т.к. удар крови амортизируется нормальным расслабляющимся миокардом.

4. Причины патологического III тона:

a. Падение сократимости и диастолического тонуса миокарда желудочков (например, сердечная недостаточность)

b. Объемная перегрузка желудочков (митральная, трикуспидальная и аортальная недостаточность)

IV тон

1. Фаза систолы предсердий

2. Гидравлический удар о верхнюю порцию крови, которая наполнила желудочек в фазу быстрого и медленного наполнения

3. Сила удара зависит от конечного диастолического давления в желудочке

4. Причины патологическогоIV тона

a. Увеличена диастолическая ригидность сердечной мышцы (гипертрофия миокарда, кардиосклероз). Из-за изменений в желудочке его наполнение ведет к росту давления в предсердии и сила удара во время систолы предсердий возрастает)

Перикард –тон

1. Возникает при сращении перикарда

2. После II тона (колебания перекарда при быстром наполнении желудочков )

Систолический щелчок (образует ритм систолического галопа)

1. Дополнительный тон, появляется между I и II тонами

Аускультация сердца. Шумы сердца: виды, причины и механизмы их возникновения, диагностическое значение выслушивания в различных точках аускультации. Отличие функциональных и органических шумов. Вспомогательные приёмы, применяемые при выслушивании шумов сердца.

Шумы – звуки, возникающие при турбулентном движении крови и зависят от:

1. Диаметра клапанного отверстия

2. Скорости кровотока

3. Вязкости крови

Шумы бывают:

1. Систолические

· Протосистолический

· Мезосистолический

· Поздний систолический

2. Диастолические

· Протодиастолический

· Мезодиастолический

· Пресистолический

Интракардиальные	Экстракардиальные
Органические (органическое поражение клапана)	Функциональные (нарушается функция клапанного аппарата, ускоряется движение крови через анатомически неизмененные отверстия или снижается вязкость крови)	Шум трения перикарда Выслушивается во время систолы и диастолы (при перикардитах) · Выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца · Усиливается при надавливании фонендоскопом · Непостоянный · Высушивается в систолу и диастолу
Недостаточность митрального клапана · Регургитация части крови в предсердие (во время систолы желудочков). · Занимает всю систолу (характер убывающий, т.к. в конце систолы в фазу изгнания открываются полулунные клапаны и кровь выбрасывается в аорту) · Выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область Стеноз митрального клапана · В диастолу, кровь плохо проникает в левый желудочек · После тона открытия митрального клапана, пресистолический шум, усиливается · Выслушивается на верхушке и никуда не проводится	Динамические	Анемические	Относительной недостаточности и стеноза клапанов
Увеличение скорости кровотока (органические поражения клапана отсутствуют)	Уменьшение вязкости крови (т.е. некоторое ускорение кровотока)	1. Расширение фиброзного кольца клапана (створки неплотно смыкаются) Относительная митральная недостаточность · При дилатации левого желудочка · При артериальной гипертензии · При декомпенсации аортального порока · Сердечной недостаточности Относительная трикуспидальная недостаточность · Дилатация правого желудочка · Поздняя стадия митрального стеноза · Декомпенсация легочного сердца   2. Нарушение функций клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц) Пролапс клапана – выпячивание в полость предсердия. Створки смыкаются неполностью Это короткий систолический шум, при сохранном первом тоне (мезо или поздний систолический) 3. Другие причины Гемодинамические смещения створок клапанов (расширение аорты или легочной артерии) и расширения полостей при нормальном размере фиброзного кольца 1. Симптом шума Грекхема –Стилла Диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (возникает при повышении давления в легочной артерии) Выслушивается во втором межреберье справа   2. Симптом шума Флинта Диастолический шум, выслушивается на верхушке сердца. Возникает при органической недостаточности аортального клапана, вследствие приподнимания створок митрального клапана и образования у него функционального стеноза. 3. Симптом шума Кумбса Функциональный мезодиастолический шум относительного стеноза митрального клапана. Возникает при органической недостаточности митрального клапана (при дилатации левого и правого желудочка и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана). В фазу быстрого наполнения жел