Параклинических исследований
1. Лабораторно-клинические исследования.
17.01.99. первично или вторично бак исследование – слизь из зева и носа на дифтерийную палочку – не обнаружено
17.01.99. RW “отр”
17.01.99. ОАК
Эр=4,2х1012г/л, Нв = 118г/л, ЦП = 0,9, Лейкоциты = 5,2х109
Э=0%, П=1%, С=57%, Лимф=36%, М=6%
18.01.99. Исследование на я/г – не обнаружено
18.01.99. HbsAg – не обнаружен
18.01.99. Глюкоза крови – 4,7 ммоль/л
19.01.99. Общий биллирубин – 6,6 мг%
19.01.99. Реакция Таката – Ара – 13 ед
20.01.99. ОАМ
· цвет светло жёлтый
· реакция кислая
· удельный вес 1020
· прозрачность прозрачная
· белок нет
Микроскопия осадка .
1. Эпителиальные клетки
· Плоские 1-1-2
2. Лейкоциты 2-3-3
3. Эритроциты 0-1-0
4. Слизь отр.
5. Бактерин отр.
· Плоские 2-1-2
1. Лейкоциты 1-1-0
2. Эритроциты 0-0-1
II. ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
В ходе исследования выявлено нарушение операционной стороны мышления в виде снижения уровня обобщения. Мышление малопродуктивное, аморфное. Внимание неустойчивое. Мнестические процессы снижены в отношение произвольной памяти, памяти на текущие процессы. Тест Люшера выявляет слабость волевых побуждений.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: нарушение операционной стороны мышления в виде снижения уровня обобщения. Мышление аморфное, расплывчатое. Слабость волевых побуждений, эмоционально оскуднён.
Диагноз и его обоснование
Шизофрения параноидная, непрерывнотекущая, умереннопрогредиентная. Галлюцинаторно-параноидный синдром. Формирование эмоционального дефекта.
Лечение данного заболевания
1. Строгий надзор.
2. Нейролептики – одна из главных групп современных психотропных препаратов, основной механизм действия которых связан с постсинаптической блокадой дофаминовых рецепторов второго типа – D2 в ЦНС.
Нейролептики оказывают многогранное действие на организм. Одна из их основных фармакологических особенностей — своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. От седативных средств нейролептики существенно отличаются наличием антипсихотической активности, способностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизм и другие психопатологические синдромы и оказывать лечебный эффект у больных шизофренией и другими психическими заболеваниями.
Фармакологические свойства нейролептиков:
ü купирование психомоторного возбуждения
ü психомоторное седативное действие (подавление эмоций, двигательная заторможенность)
ü антипсихотическое действие (устранение бреда, галлюцинаций, фобий)
ü потенцирование действия наркотических, снотворных, анальгезирующих веществ
ü противорвотное, противотошнотное, противоикотное действия
ü снижение тонуса скелетной мускулатуры
ü гипотермическое действие
ü адреноблокирующее
ü симпатолитическое
ü холиноблокирующее
ü антигистаминное
ü каталептогенное
ü способность вызывать каталептогенные расстройства (паркинсонизм)
Поскольку по механизму терапевтического действия все антипсихотические средства в принципе одинаковы, выбор лекарственного препарата основывается на особенностях его токсических эффектов. Нейролептики оказывают влияние и на другие рецепторы. Многие побочные эффекты этих препаратов можно предвидеть заранее, зная характер их взаимодействия с a1 – адренергическими, мускариновыми и гистаминовыми (Н1) рецепторами. Блокада Н1 – рецепторов сопровождается увеличением массы тела, седацией и, возможно, гипотензией. Антимускариновые (антихолинергические) эффекты проявляются сухостью во рту, нечёткостью зрения, задержкой мочеиспускания, запорами, тахикардией, а у особо восприимчивых пациентов – когнитивными расстройствами и делирием. Блокада a1 – рецепторов может привести к ортостатическим расстройствам. Блокада дофаминовых рецепторов связана с развитием экстрапирамидных синдромов и, возможно, поздней дискинезии и злокачественного нейролептического синдрома.
Основными представителями этой группы являются:
Ø производные фенотиазина – аминазин, трифтазин, этаперазин, тизерцин, сонапакс
Ø производные тиоксантена – хлорпротиксен, тиотиксен
Ø производные бутирофенона – галоперидол, дроперидол, трифлуперидол
Ø производные дифенил бутилпиперидина – пимозид, флуспирилен
Ø производные индола – резерпин, карбидин, раунатин
Ø производные дибензоксазепины – локсапин
Ø прочие – клозапин (азалептин, лепонекс), сульпирид (эглонил)
Þ Rp . : Sol. Haloperidoli 05% - 1,0
D.t.d. № 5 in amp.
S. По 1 мл 2 раза в день в/м.
Þ Rp . : Dragee Aminazini 0.05 N 30
D.S. Принимать внутрь по 2 драже на ночь, после еды.
Þ Rp . : Tab . Triftazini 0.005 N 50
D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.
Клозапин – нейролептик, оказывает выраженное антипсихотическое и седативное действие. Не вызывает экстрапирамидных нарушений; в связи с этим клозапин относят к группе так называемых «атипичных» нейролептиков. Не влияет на содержание пролактина в крови. Оказывает периферическое и центральное холинергическое действие; обладает a - адреноблокирующим действием.
Rp . : Tab . Azaleptini 0.025 N 50
D.S. Принимать внутрь по 2 таблетке на ночь.
2. Противопаркинсонические холинолитические препараты – циклодол, ридинол, мебедрол, амедин, тропацин
Циклодол – оказывает центральное и периферическое холинолитическое действие. Применяют при экстрапирамидных нарушениях, вызванных нейролептическими препаратами.
Rp . : Tab . Cyclodoli 0.002 № 50
D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.
3. Инсулиношоковая терапия – по схеме ежедневно, начиная с 4 ЕД инсулина для инъекций в/м, по нарастающей, прибавляя по 4 ЕД до появления сопора или комы. При появлении сопора дозу инсулина в течение 2 дней не повышают, на 3 день дозу увеличивают на 4 ЕД и продолжают лечение до появления комы. Продолжительность первой комы составляет 5 – 10 минут, после чего кому необходимо купировать. В дальнейшем продолжительность комы увеличивают до 30 – 40 минут. Купируют кому внутривенным введением 20 – 40 мл 40% раствора глюкозы. После выхода из комы больной получает чай со 150 – 200 г сахара и завтрак.
4. Электросудорожная терапия – ускоряет реакцию на антипсихотические препараты. Курс – 5 сеансов по 160 Вт.
Экспертная оценка