У больной 27 лет диагностирована эмболия правой плечевой артерии, ишемия I Б степени.

Вопросы:

1. Опишите предполагаемый status localis

2. Какой наиболее точный метод диагностики данного состояния?

3. Что могло явиться причиной возникновения артериальной эмболии?

4. Какие исследования следует выполнить для подтверждения источника эмболии?

5. Ваша лечебная тактика?

Задача № 4

1. Для эмболии I Б степени характерна боль в конечности, умеренное нарушение чувствительности - похолодание конечности, онемение, парастезии.

2. Дуплексное ангиосканирование, контрастная артериография.

3. Наиболее частой причиной эмболий большого круга кровообращения являются – ревматические пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз и аневризмы сердца, септический эндокардит.

4. Необходимо кардиологическое обследование – ЭКГ, ЭхоКГ для выявления тромбов в полости левого желудочка или изменения клапанов сердца.

5. Необходимо восстановить проходимость артерий - выполнить эмболэктомию.

Задача № 5

У больного 67 лет, страдающего гипертонической болезнью, при осмотре обнаружено опухолевидное образование в мезогастрии слева размерами 12´10´7 см, плотное на ощупь, неподвижное, пульсирующее.

Вопросы:

1. Какое заболевание можно предположить у больного?

2. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

3. С какими заболевания необходимо проводить дифференциальный диагноз?

4. Ваша лечебная тактика?

5. Какие осложнения данного заболевания могут развиться у больного

Задача № 5

1. Аневризму брюшного отдела аорты

2. УЗИ брюшной аорты с доплеровским картированием, оценить отношение к почечным артериям с помощью аортографии

3. С различным опухолями брюшной полости и забрюшинного пространства

4. Учитывая не очень пожилой возраст пациента, большие размеры аневризмы, пациенту необходимо предложить оперативное лечение в объеме – резекции аневризмы с протезированием аорты.

5. Самое грозное осложнение, которое почти всегда приводит к летальному исходу – расслоение аневризмы и ее разрыв.

Задача № 6

На 7 сутки после резекции сигмовидной кишки, у больного 60 лет во время подъема с постели внезапно появились боли за грудиной, сердцебиение, одышка. Состояние больного средней тяжести. При осмотре признаков тромбоза вен голеней не выявлено. На флебограмме в правой бедренной вене на протяжении 5 см обнаружен пристеночный дефект наполнения, бедренная вена проходима.

Вопросы:

5. Предполагаемый диагноз?

6. Какими диагностическими методами можно подтвердить диагноз?

7. Что явилось причиной развития данного состояния?

8. Почему у больного отсутствуют клинические признаки венозного тромбоза?

9. Ваша лечебная тактика?

Задача № 6

1. Флеботромбоз правой бедренной вены. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

2. Рентгенография грудной клетки, сцинтиграфия легких

3. Отрыв фрагментов тромба бедренной вены и эмболия легочных сосудов. Причина развития тромбоза глубоких вен бедра – в длительном постельном режиме, отсутствии профилактики.

4. Тромб – пристеночный, вероятно, флотирующий. Такие тромбы не вызывают нарушений венозного оттока от конечности.

5. Необходимо проводить лечение в отделении интенсивной терапии – гепарин или фраксипарин под контролем протромбинового индекса, ВК, ВСК, МНО, антибактериальная терапия, венотоники, бронхолитики.

ТЕМА 19: Работа хирургического кабинета поликлиники.

Задача № 1

Больной 62 лет обратился в поликлинику с жалобами на постепенно увеличивающееся невправимое опухолевидное образование в правой паховой области. При объективном обследовании опухолевидное образование 12´7 см, занимает правую половину мошонки. Ввести палец в наружное кольцо пахового канала не удается из-за тесной связи образования с корнем мошонки. При перемене положения тела образование своей величины и формы не меняет. При пальпации оно безболезненное, плотноэластической консистенции, с дольчатой поверхностью. Кишечные шумы над образованием не выслушиваются.

Вопросы:

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Какие исследования Вы проведете для его подтверждения?

3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

4. Лечебная тактика в условиях поликлиники?

5. Какой объем оперативного вмешательства можно предполагать у данного больного?

Задача № 1

6. Диагноз не вполне ясен, требуется дообследование. Необходимо дифференцировать между невправимой паховой грыжей, липомой, водянкой оболочек яичка и опухолью яичка.

7. УЗИ мошонки и паховых областей, диафаноскопию. При подозрении на опухоль (при отвергнутой грыже) - пункцию с морфологической оценкой.

8. Необходимо дифференцировать между невправимой паховой грыжей, липомой, водянкой оболочек яичка, паховым лимфаденитом и опухолью яичка.

9. Данная патология требует планового оперативного лечения, которое не целесообразно в амбулаторных условиях. Больной должен быть направлен в хирургический или онкологический стационар. Сбор необходимых анализов, дообследование и предоперационную подготовку целесообразно провести амбулаторно. Амбулаторно также можно лечить выявленный неспецифический паховый лимфаденит, специфический лимфаденит требует направления в специализированное учреждение.

10. При обнаружении грыжи – грыжесечение, при водянке яичка – операция Винкельмана, при обнаружении липомы – ее удаление. Злокачественные опухоли требуют комплексного лечения в соответствии со стадийностью процесса.

Задача № 2

У больной 42 лет при поликлиническом обследовании выявлена висцеропатическая стадия диффузного токсического зоба III степени. Консервативная терапия, проводимая амбулаторно, не дала положительного результата, и лечебная тактика требует пересмотра.

Вопросы:

6. Какие клинические проявления заболевания позволили диагностировать висцеропатическую стадию тиреотоксикоза?

7. На основании каких клинических данных установлена III стадия заболевания?

8. Какая консервативная терапия обычно проводится в подобных случаях?

9. Как изменяется лечебная тактика при неэффективности консервативной амбулаторной терапии? Какой вид лечения целесообразен для данной пациентки?

10. Что должна включать в себя подготовка больной к операции? Назовите критерии готовности к операции.

Задача № 2

1. Для висцеропатической стадии тиреотоксикоза характерны: стойкая тахикардия, приступы пароксизмальной тахикардии в покое, появление мерцательной аритмии, одышка, периферические отеки, снижение массы тела на 10-15%, мышечная слабость, мышечные боли, увеличение пульсовой разницы систолического и диастолического давления, стойкое нарушение процесса засыпания, диспепсия, поносы, увеличение печени, появление печеночных знаков, гиперпигментация вокруг глаз, сосков, по средней линии живота, нарушения менструального цикла.

2. Признаки миокардиопатии и нарушения ритма на ЭКГ, повышение основного обмена более чем на 40%, лейкопения, нормохромная анемия, нарушенная толерантность к глюкозе, повышение уровня печеночных ферментов, непрямого билирубина, признаки мальабсорбции при копрологическом исследовании.

3. Терапия должна включать тиреостатики, седативные препараты, гепатопротекторы, поливитамины, кортикостероиды, полноценное белковое питание (вплоть до в/в введения аминокислот), инфузионную терапию до достижения нормоволемии, должен быть нормализован режим труда и отдыха.

4. При неэффективности консервативной амбулаторной терапии лечебная тактика меняется на хирургическую. Целесообразный объем операции - субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы, либо тиреоидэктомия.

5. Предоперационная подготовка продолжается до достижения эутиреоидного состояния. Критерием служит отсутствие приступов тахикардии в покое, нормализация основного обмена, нарастание массы тела, нормализация сна, уменьшение раздражительности, нормализация печеночных проб.

Задача № 3

При осмотре у больной 65 лет выявлено увеличение щитовидной железы III степени. Кожные покровы передней поверхности шеи не изменены, отмечается сглаженность костно-мышечных ориентиров. Пальпаторно обе доли щитовидной железы плотные, малоподвижные при глотании, узлы не определяются, определить связь железы с окружающими тканями не представляется возможным из-за выраженности подкожно-жировой клетчатки и короткой шеи. При обследовании: уровень гормонов щитовидной железы снижен, на скенограмме отмечено снижение накопления радиофармпрепарата. Шейные лимфатические узлы не пальпируются, голос не изменен, чувства першения в горле нет. На рентгенограмме трахеи конфигурация и расположение ее не изменены. Выставлен диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита.Вопросы:

1. Какие исследования целесообразно выполнить для верификации диагноза?

2. В чем будет заключаться консервативное лечение пациентки?

3. Какие изменения в состоянии предполагают изменение лечебной тактики? Когда возникают показания к операции?

4. Возможный объем оперативного пособия?

5. Какова тактика послеоперационного ведения больной?

Задача № 3

1. Главным методом верификации диагноза является пункционная биопсия.

2. Принятые на сегодняшний день концепции лечения пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом являются симптоматическими в силу вторичного характера изменений в щитовидной железе. Проведение иммунокоррекции патогенетически малообоснованно. Рациональной является тактика динамического наблюдения и коррекции тиреоидного статуса. Как правило, назначают левотироксин, под контролем уровня ТТГ и Т4 и Т3.

3. Лечебная тактика меняется при развитии компрессионного синдрома – изменение голоса, одышка при физической нагрузке, дискомфорт при приеме твердой пищи, головные боли – абсолютные показания к оперативному лечению.

4. Операцией выбора при аутоиммунном тиреоидите на сегодняшний день, является тиреоидэктомия, или субтотальная резекция щитовидной железы.

5. Больной будет требоваться длительная, а при тиреоидэктомии - постоянная заместительная терапия.

Задача № 4

У амбулаторного больного 46 лет, страдающего язвенной болезнью желудка, на фоне обострения язвенной болезни и нерегулярной противоязвенной терапии, боли приняли постоянный характер, потеряли связь с приемом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Периодически боли принимают опоясывающий характер. Отмечается усиление тошноты, периодически возникает рвота, не приносящая облегчения. Появилась субиктеричность склер. В анализах крови умеренный лейкоцитоз, билирубинемия за счет прямой фракции.

Вопросы:

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Какими методами исследования можно подтвердить Ваше предположение?

3. Какое лечение должен получать данный пациент? Требуется ли в данном случае госпитализация в гастроэнтерологическое или хирургическое отделение?

4. Чем можно объяснить появление субиктеричности склер и билирубинемии?

5. Какое лечение, и в каком объеме показано данному больному?

Задача № 4

1. Следует думать о язве желудка, пенетрирующей в поджелудочную железу.

2. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши, выходящей за границы органа. При эндоскопическом исследовании обнаруживается каллезный характер язвы с глубоким дном, покрытым некротическими тканями, возможна биопсия краев язвы. Однако наиболее диагностически значимым исследованием для определения пенетрации является эндоскопическая лимфогастрография, при которой обнаруживается отсутствие лимфатических сосудов стенки желудка или 12-перстной кишки в зоне пенетрации, что подтверждает диагноз.

3. Консервативная терапия при пенетрирующих язвах практически не эффективна и носит чисто симптоматический характер. Пациент с данной патологией должен госпитализироваться в хирургический стационар, так как нуждается в хирургическом лечении.

4. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-12-перстную связку может развиваться обтурационная желтуха за счет воспалительной инфильтрации и перифокального отека.

5. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующей язве неэффективно, показано хирургическое лечение в объеме резекции желудка.

Задача № 5

У больного 42 лет с частыми рецидивами язвенной болезни, осложненными кровотечениями, несмотря на адекватную противоязвенную квадротерапию, не удается добиться рубцевания язвы. Вредных привычек не имеет, социально адаптирован, питание хорошее. В каждое обострение и профилактически проводится полноценное противоязвенное лечение.

Вопросы:

1. Чем можно объяснить злокачественное течение язвенной болезни у данного пациента?

2. Как можно подтвердить Ваш диагноз?

3. Чем вызывается данное заболевание?

4. Ваша лечебная тактика?

5. Назовите триаду симптомов, характерных для данной нозологии.

Задача № 5

1. Можно предположить, что у больного синдром Золлингера - Эллисона.

2. Для подтверждения диагноза необходимо определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера - Эллисона уровень базальной секреции соляной кислоты превышает 15 ммоль/л.

3. Заболевание вызывается гастринопродуцирующей опухолью, наиболее часто локализующейся в поджелудочной железе.

4. В связи с резистентностью данного заболевания к медикаментозной терапии показано оперативное лечение - удаление опухоли, однако нередко визуализация гастриномы практически невозможна, в этом случае выполняется операция в объеме гастрэктомии.

5. Синдром Золлингера - Эллисона включает в себя триаду симптомов: а) первичную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в 12-перстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медикаментозное и хирургическое лечение; б) резко выраженную гиперсекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; в) наличие гастриномы - нейроэндокриноой опухоли поджелудочной железы, выделяющей гастрин

Задача № 6